Şizofrenlerin EEG bulguları spesifik değildir. Nörolojiden farklı olarak psikiyatride EEG kayıtları hiçbir zaman özel bir hastalık grubunu ele vermez. Pek çok araştırıcı tarafından şizofrenlerde hızlı alfa bandında (11-13 Hz) bir azalma buna karşılık hızlı beta (20-40 Hz), teta ve delta (0.5-8 Hz) bantlarında artma olduğu bildirilmişsede aynı yöndeki bütün bulguların kronik alkoliklerde, beta hariç diğer dalga bulgularınında demanslı hastalarda görüldüğü vurgulanmış ve bu bulguların şizofreniye özgü olmadığı anlaşılmıştır.
Üstelik psikotrop bazı ilaçların (şizofreni söz konusu olduğunda da nöroleptiklerin)EEG’de değişiklikler yarattığı bildirilmektedir. O nedenle şizofrenlerdeki saf EEG bulguları tedavi görmeyen hastalar üzerinde yapılan çalışmalardan çıkartılmalıdır. Nitekim, şizofrenlerde yukarıda bahsedilenler tedavi görmeyen hastalara ait bulgulardır. Ancak nörolep-tiklerin genel olarak beta dalgalarını azaltıp delta dalgasını arttırdığı, benzodiazepinlerin yavaş beta dalga aktivitesini arttırdığı, antidepresanlarla merkezi etkili kolinomimetik ajanlarında delta aktivitesinde artışlara ne-den olduğu bilinmelidir.
Şizofrenlerde frontal lob disfonksiyonuna ilişkin olarak ortaya atılan hipotezlere bakarak EEG kayıtlarında da en çok bu bölgede aktivite değişikliklerine rastlamamız gerekir. Ancak göz hareketlerine bağlı artefaktların bu bölge elektriksel aktivasyonuyla sıklıkla karışması, değerlendirmelerimizde dikkatli olmayı gerekli kılar. Göz hareketleri frontal bölgede yavaş bir aktivasyonun ortaya çıkmasına neden olur. Kas gerginliğide sıklıkla posterior elektrodlarda belirgin olmak üzere bütün elektrodlara yayılmış bir beta aktivitesine neden olabilir. Masseter ve temporal kaslarına ait artefaktlar yanlışlıkla EEG de bir lateralizasyon bulgusu verebilir.
Komputerize EEG (cEEG) ile şizofrenik hastalar üzerindeki ilk çalışma 1983 yılında yapılmıştır (Morihisa 1983). Bu çalışmada tedavi gören ve görmeyen şizofren hastalar ayrılarak incelenmiş ve tedavisiz hastalarda (4 hafta boyunca ilaçsız) kotrollere göre çok daha fazla oranda bütün kortikal yüzeye yayılmış delta aktivitesine rastlanmıştır. Bu bulgu İtil’in 1972’deki spektral analiz bulgularıyla paralellik göstermektedir. Çok daha yeni bir çalışmada (Karson 1987) özellikle frontal bölgede belirgin olan fakat bütün kortikal yüzeye yayılmış delta aktivitesinden bahsedilmiştir. Ancak frontallerdeki delta aktivitesinin daha çok göz hareketlerine bağlı olabileceği de düşünülmelidir. Bu ve benzeri cEEG bulguları her zaman ihtiyatla yorumlanmalı ve şizofren hastanın beynindeki topografik primer bir bozulmaya atfedilmemelidir.
İstirahat durumundaki EEG kayıtları normal kişiler arasında dahi önemli varyasyonlar gösterir. Bu varyasyonlar nedeniyle şizofrenideki cEEG değişikliklerini yorumlamak güçtür. O nedenle araştırıcılar bazı kognitif aktivasyon testleri kullanmışlardır. Bu testlerin (örneğin Wiconsin Eşleştirme kartı) uygulanması sırasında normal kişilerdeki EEG’deki varyasyonlar minimuma ineceğinden şizofrenideki farklılıkların normal bir varyasyon olamayacağının ayırdına varmış olunur.
Uyarılmış Potansiyeller ve Şizofreni
Bu alanda en çok çalışılmış ve nisbeten homojen ve tutarlı sonuçlar ver-miş olan p300 komponentidir. p300, insan uyarılmış potansiyellerinde geç bir komponenttir ve herhangi bir uyarıya karşı oluşabilir. Pozitif bir dalgadır genelikle 250- 450 ms’lik bir latensi söz konusudur ancak ortalama olarak bu latens 300 ms olarak kabul edilebilir. Bu dalga üzerine yapılan çalışmalarda genellikle şizofrenlerde amplitüdde bir küçülme tespit edilmiştir ve bu bulgu hastaların aldığı herhangi bir tedaviyle de ilgili değildir. Ancak p300 dalgasındaki amplitüd küçülmesi şizofreniye özgü değildir. Organik beyin sendromlarında alkoliklerde, depresiflerde, anhedonik kadınlarla, yaşlılarda da sıklıkla görülür. Şizofren hastaların çocuklarıyla, hiperaktif çocuklarda p300 dalgasının amplitüdünde küçülme görülebilir. Şizofrenlerde amplitüd küçülmesinin yanısıra dalganın latensinde de bir uzama görülür. Latens uzaması organik etyolojili hastalıklarda sıktır. Örneğin bütün demanslar (etyoloji farkı gözetmeksizin) p300 latensinde uzama gösterebilirler. Korsakof Sendromunda latens uzaması görülmez. Amplitüd küçülmesinin yanısıra latens uzaması da varsa bu durum şizofreni için daha fazla diagnostik bir önem arzeder.
Hastaların p300 bulgularına ilave olarak reaksiyon zamanları (RT) de değerlendirildiğinde bununda uzamış olduğu görülecektir. Ancak RT’nin pekçok faktöre bağlı olmasından ötürü, bu parametreye ilişkin değişik-likler p300 deki değişikliklerle karşılaştırıldığında o kadar anlamlı değil-dir. Çünkü RT denilince hastanın deney prosedürüne uyum hızından motor fonksiyonlara kadar pek çok faktörün işin içine girdiğini bilmek gerekir.
P300 dalgası, belli ölçüde, uygulanan uyarılara karşı yönelen dikkati de değerlendirir. Ancak bu dalga çok daha erken gelen (örneğin 125 ms’de gelen) negatif dalgalar kadar dikkate özgü değildir. N125 dalgasının, şizofrenlerde kontrollere göre azaldığı tespit edilmiştir. İlginç bir noktada dikotik dinleme testlerinde frontal- santral bölgeye yerleşik N125 dalgası, 500-1500 ms intervalle verilen dikotik testte azalma gösterirken , 250-750 ms intervalle verilen ikili seslerde bu azalmayı göstermemektedir. Yani geniş aralıklarla verilen seslerin algılanması, kısa aralıklarla verilenlere göre daha güç algılanmaktadır. Çünkü şizofrenlerde seçici dikkatte bir azalma söz konusudur.
Öte yandan genetik açıdan şizofreni riski taşıyan hastalarda da p300 dalgasının amplitüdünde belirgin bir azalma olduğu dikati çekmektedir (Freidman 1982).
p300 bulguları,şizofreninin yanısıra depresyonda da geçerli olmakta birlikte, bu bozuklukta çok karakteristik özellikler göstermez ve depresyonun ortadan kalkmasıyla beraber (şizofrenidekinin tersine) bulgular normale döner (Pfefferbaum 1984).
p300 dalgası, uygulanan tedaviyle korele değişiklikler göstermediği gibi, klinik semptom şiddetinden de bağımsızdır. Yalnızca P2 dalgası (~ 150 ms deki pozitif dalga) uygulanan tedaviyle korele değişiklikler gösterir (Walton 1972).
Bir çalışmada da ilginç olarak genellikle yoğun işitsel hallusinasyonu olan şizofren hastaların anormal işitsel uyarılmış potansiyel cevabı verdikleri bildirilmiştir (Bu bulgu, şizofrenideki işitsel hallusinasyonların organik bir temele dayandırılması için kullanılmıştır) (Lindstrom 1987). Bu çalışmada ayrıca sağ ya da sol kulaktan verilen işitsel uyarılara karşı ilk 6 ms içinde verilen beyin sapı cevaplarındaki 5 peak’in hangi anatomik bölgeden kaynaklandığı da belirlenmeye çalışılmış ve 1. peak’in akustik sinir 2.-5.peaklerinde beyin sapı aktivasyonuna ait peak’ler olduğu iddia edilmiştir. Ancak araştırıcıların ortak görüşü bu peaklerin tam bir anatomik lokalizasyonunun yapılamayacağı yönündedir. Her peak, primer asendan işitsel yollarda yer alan farklı anatomik yapılardaki aktivasyonların ortak ürünüdür.
Şizofrenlerde ayrıca işitsel uyarılarla şartlandırma işleminin sonunda p50 (50 ms latensli pozitif dalga) dalgası incelenmiştir. Normallerde 0.5 saniyelik şartlanma test intervali anında p50 dalgası 5 katından daha fazla sönme gösterir. Şizofrenlerde bu sönme meydana gelmemektedir (Clifford 1984). Normalde laboratuvarda tek nöron üzerinde yapılan çalışmalarda da bu sönme işlemi görülmekte ve sönme nöronal yorgunluk veya alışkanlık terimleriyle açıklanmaya çalışılmaktadır. Tek nöron söz konusu olduğunda bu sönme işlemi çok daha kısa sürmektedir. Burada bahsedilen p50 dalgasının sönmesi ise polisinaptik bir yol söz konusu olduğundan çok daha uzun sürelidir. Şizofren kişilerin p50 dalgaları ise neredeyse hiç sönmemektedir. Bu durumun açıklaması şöyle yapılabilir. Şizofrenlerde beyinde bir inhibisyon defekti ya da hipereksitabilite söz konusudur. Bu aşırı canlılık hali (ki dopaminerjik hiperaktivasyona bağlı olabilir) şartlanmayla beraber gelişmesi gereken p50 dalgasının sönmesine engel oluşturmaktadır.
Şizofrenlerde ağrılı uyaranlara karşı, N120 dalgaları incelenmiştir (Davis 1979). Bu hastaların ağrılı uyaranlara karşı normallere göre daha az du-yarlı oldukları bilinmektedir. Bu öngörüye paralel biçimde sol önkoldan 4 farklı şiddette verilen uyarılardan hasta grubun normallere göre daha küçük amplitüdde N120 dalgası oluşturdukları, naltrexon (opiat antagonisti) verilmesiyle beraber hem ağrıya duyarsızlığın geri döndüğü hem de N120 amplitüdünün büyüdüğü gözlenmiştir.
Uyarılmış potansiyellerle ilgili lateralizasyon çalışmaları da yapılmıştır. p300 dalgasının topografik dağılımı yapıldığında normallerde parietal ve santral bölgelerde yoğunlaştığı, sol hemisfer amplitüdünün sağ tarafa göre daha büyük olduğu bildirilmiştir (Simson 1976). 5-8 yaş arasındaki çocuklarda da aynı bulgunun varlığı bildirilmiştir (Kurtaberg 1979). Şizofrenlerde ise bu asimetri kaybolmuş ya da yer değiştirmiştir. Buna göre şizofrenlerde p300 dalga maksimumu beynin ön ve sağ kesimlerine taşınırkan, sol-orta ve posterior temporal bölgelerde p300 minimumu ya da yokluğu gözlenir. Bu bulgu şizofrenlerle normalleri birbirinden ayıran en önemli noktadır. Normallerde p300 dalgasını doğuran iki primer bölge olduğu söylenmektedir. Bu bölgelerden ilki posterior parietal, ikincisi de frontal kortikal bölgelerdir. Bunun nedeni, dikkatin dağınık olduğu sırada (pasif tanıma) verilen beklenmeyen bir uyarının frontal bölgede, aktif tanıma (active target recognition) işleminin de posterior parietal bölgede p300 dalgası oluşturmasıdır. Bu nedenle posterior parietal ve frontal korti-kal sahaların p300 dalgası yönünden incelenmesi ve şizofreni çalışmalarında öncelikli olarak ele alınması özel bir önem gösterir.
Bu söylenenlerin aksine subkortikal bölgelerden de p300 dalgasının oluşabileceğine ilişkin bulgular vardır. Çünkü beynin derinliklerine doğru derin elektrot (deep electrode) yerleştirilebilirse görülecektir ki derin elektrotlarda alınan p300 dalga amplitüdleri, skalptekilere(yüzeydekilere) göre daha büyüktür. Hatta derin elektrotlar ne kadar derine yerleştirilirse, p300’ün aplitüdü o kadar büyümektedir. En büyük aplitüdlü p300 ‘ler amigdal ve hipokampüs bölgelerinde alınmaktadır. Bu bulgu şizofrenideki limbik sistem anormalliği hipotezine de dolaylı destek verir. Eğer şizofrenlerde p300 dalga anormallikleri görünüyor ve eğer p300 dalgası da derin temporal loblardan kaynaklanıyorsa, bu durumda derin temporal bölgelere yerleşik limbik sistem disfonksiyonu be-yin sapındaki disfonksiyonla (şizofrenlerde beyin sapı uyarılmış potansiyellerindeki değişikliklerden yola çıkarak) beraber, subkortikal dopaminerjik disfonksiyonu yaratır. Sonuçta subkortikal dopaminerjik disfonksiyon nedeniyle frontal bölge dopaminerjik aktivasyonu üzerinde yeterli tonik inhibisyon kurulamaz (yukarıda şizofrenide p50 dalgasındaki sönme anormalliği nedeniyle inhibisyon defektinden bahsedilmişti). Subkortikal dopaminerjik aktivasyonun, frontal lob dopaminerjik sistemi üzerinde inhibitör baskı kuramaması, frontal bölge dopaminerjik aktivasyonunda artmaya ve sonuçta şizofreni kliniğinin ortaya çıkmasına neden olmaktadır.