Şizofrenide negatif semptomlar konusu, psikiyatri literatürde özel bir yere sahiptir. Çünkü şizofreninin belkide ilk kez biyolojik karşılığı bulunan klinik alt gruplara ayrımı negatif-pozitif ya da tip 1-tip 2 tanımlama-ları ile gerçekleşmiştir. Örneğin DSM-III-R’daki dezorganize ve paranoid alt grupları birbirinden ayrı tutacak tutarlı biyolojik farklılıklar yoktur. Ancak negatif şizofren olguların pozitiflerden farklı olarak belirgin BT değişiklikleri gösterdikleri, klasik nöroleptiklere pek cevap vermedikleri gibi tutarlı biyolojik değerlendirmeler vardır. Klinik-biyolojik paralelliği sağlayabilen bu ayrımın detaylandırılması 1980’li yılların sonlarında doruk noktasına ulaşmış ve yalnızca negatif şizofreni kavramını işleyen sempozyumlar düzenlenmiştir (Londra 1987). Bu çabalar beraberinde negatif semptomların derecelendirilmesi çalışmalarını da hızlandırmış ve bu konuda bir grup skalanın yapılandırılması sağlanmıştır. Bu skalalar bölü-mün sonundaki ekler kısmında verilecektir. Yoğun gelişime paralel olarak bu kitapta konuyla ilgili bir bölüm açılması uygun bulunmuştur.
Negatif şizofreni kavramı ilk kez Crow (1980) tarafından ortaya atılmamıştır. Çok daha önceleri bu terimi kullanan, şizofrenide pozitif-negatif ayrımına uyar klinik tanımlamalar yapmış kişiler vardır. Ancak kabul etmek gerekir ki Crow’un “şizofrenide iki sendrom”u tanım-lamasıyla bu kavram psikiyatri literatüründe kalıcılık kazanmıştır. Şizofrenide iki sendrom dikotomisi günümüze kadar şu isimlerle yer almıştır (Sass 1988).
Tip 1 Tip 2
Pozitif Negatif
Akut Kronik
Fazla (Plus) Az (Minus)
Sekonder Primer
Yardımcı (Accessory) Asıl (Fundamental)
Üretken (Productive) Eksik, yetersiz (Deficient)
Hiperfaz Hipofaz
Açık (Florid) Silik (Poor)
Aktif Rezidüel
İlk olarak negatif ve pozitif belirtilere atıfta bulunan ayrım önceki yıllarda Jackson tarafından yapılmış ve sonraları değişik yazarlarca pek sık olmayan aralıklarla bu ayrım tekrarlanmıştır. Negatif, pozitif şizofreni ayrımında konuya iki ayrı biçimde yaklaşan grup vardır. Bunlardan ilki pozitif ve negatif semptomların ayrı patolojilere dayandığını bildirir. İkinci görüşte ise klinik tabloda negatif ya da pozitif semptomların primer oldu-ğu, diğerlerinin bunlara sekonder olarak ortaya çıktığı belirtilir. Örneğin Bleuler’e göre şizofrenide asıl (bugünkü terminolojide negatif) belirtiler otizm ve ambivalanstır. Yardımcı (pozitif) belirtiler ise varsanılar, katatoni v.b. dir. İlk belirtiler hastada kalıcı, diğerleri ise zaman zaman ortaya çıkan belirtilerdir. Yine Bleuler’e göre asıl belirtileri ortaya çıkaran organik etmenlerdir.
Gruhle’da 1920’li yıllarda, şizofren hastalardaki semptom değişik-liklerini bipolar hastaların siklik yapısına benzetmiş ve hastalığı “plus- minus”, “hipo-hiperfaz” semptomatolojisi veren dönemler olarak ayırmıştır. Ancak Gruhle şizofren hastaların gösterdikleri bütün semptomları negatif ya da pozitif, olarak ayırmanın mümkün olmadığını bildirmiş ve aktif negatif semptomatolojiden bahsetmiştir.
Bugün için pozitif ve negatif olguların birbirinden farklı patolojik, prognostik ve terapötik özellikler gösterdikleri düşünülmektedir. Ancak bu özelliklerin neye bağlı olduğu tamamıyle belirlenebilmiş değildir. Yuka-rıda da belirtildiği gibi az sayıda kişi, hastalarda negatif belirtilerin primer olduğunu ve pozitif semptomların bunlara sekonder olarak geliştiğini söylemektedir. Bu düşünce tarzı ilk ortaya atanın adıyla “Jacksonian” düşünce olarak anılır. Önemli sayıda araştırıcı ise her iki semptom grubunun bağımsız patolojilere bağlı olduğunu düşünmektedir. Aslında iki semptom kümesi etyoloji, klinik gidiş ve tedavi özellikleri olarak birbirlerinden tamamen ayrıdırlar. Crow’un ortaya attığı “şizofrenide iki sendrom” kavramı yaklaşık 15 yıl önceki bazı gözlem ve bulgulara dayandırılarak geliştirilmiştir. Bu bulguların en dikkat çekici olanları, BT ile ilgili olan bulgular, nöroleptik tedavisine verilen cevapla ilgili olanlar ve dopaminerjik aktivitenin postmortem olarak bazal gangliyonlardaki ölçümü ile ilgili bulgulardır. Crow’un iki sendromundaki bulgular şunlardır.
Crow’a göre pozitif belirtiler antipsikotik tedaviye daha dramatik bir cevap verirler. Çünkü bu hastalarda dopaminerijk hiperaktivasyon vardır. Örneğin bir DAjik antagonist a-flupentiksol verildiğinde pozitif belirtiler ötekilere göre daha süratle düzelir. İlginç olarak b- flupentiksol aynı etkiyi gösterememektedir (Crow 1989).
Öte yandan hastalardaki bazı negatif semptomların primer, bazılarının ise sekonder olduğu bildirilmiştir. Örneğin sosyal çekilme ve özbakım düşüklüğü hastanın varsanı ve hezeyanlarına bağlı olarak gelişen sekonder negatif belirtilerdir. Dolayısıyla bunların tedaviye dirençli olmaları beklenir. Ya da tedaviye bu belirtiler geç cevap verirler. Negatif belirtilerden sayılmadığı halde onlarla sıklıkla birlikte bulunan üç belirti daha vardır. Bunlar davranış bozuklukları, nörolojik belirtiler ve kognitif fonksiyonlarda zayıflamadır. Bu üç belirti negatif belirtilerle birlikte bir 4’lü (tetrad) oluşturur. Bu tetrad pozitif semptomlardan bağımsızdır (Owens 1980).
Diğer taraftan özellikle negatif belirtileri ön planda olan hastalarda geç diskinezi daha kolay ortaya çıkar. Ancak bazı araştırıcılara göre bu hastaların bir kısmında ilaç kullanmasalar bile diskinezi belirtileri ortaya zaten çıkacaktır. Yani diskinezi hastalığın ileri dönemindeki patolojisidir. İlaca bağlı değil; primer bir patolojidir. O nedenle de tip 2 sendrom içine negatif belirtilerde alınmalıdır.
Bütün bunlar gözönüne alındığında tip-2 hastaların sanki şizofren değilde ya da onunla beraber Alzheimer tipi demansın özel bir tipini gösterdikleri söylenebilir mi ? Bu sorunun cevabı negatif olmuştur. Çünkü tip 2 hastalarda postmortem çalışmalarda beyinde asetilkolin eksikliğine rastlanmamış, gliozis görülmemiştir. Ancak hipokampuste somatostatin, hipokampüs ve amigdalde de kolesistokinin aktivitesinde azalmalar tespit edilmiştir. Negatif şizofren hastalarda ne bir başka peptid ne de bir başka beyin sahası açısından böyle aktivite değişikliği görülmemektedir. Değişiklik kimyasal olarak somatostatin ve kolesistokinin anatomik olarakta hipokampüs ve amigdalle sınırlı kalmaktadır. Bu iki peptide ilişkin kayıpların, ara nöronlardaki kayıpla ilgili olduğu düşünülmektedir. Daha sonraki bazı çalışmalarda klinikle korele olmamakla birlikte temporal ve frontal korteksle hipokampüste de kolesistokinin azalmasına işaret edilmiştir. Ancak bu bulgular teyit edilmemiştir.
Benzer şekilde negatif belirtileri ön planda olan şizofren hastalarda frontal ve temporal korteksle amigdalde MAO-A değil fakat MAO-B enziminde bir azalma olduğuna işaret edilmiştir. MAO-B enzimi lokalizasyon olarak pek nörotransmiter fonksiyonu ile ilgili görünmemektedir. O yüzden nörotransmiterlerin düzeyinde değişiklik yaratarak negatif semptomatolojiye neden olduğu düşünülmemelidir. Ancak glial hücrelerin sayı ya da yapısındaki bir değişikliğin bu enzimin düzeyinde bir farklılık yarattığı iddia edilmektedir.
Negatif belirtili tip-2 hastalarda BT’de ventriküler genişleme olduğu, kortikal atrofiye bağlı olarak sulkusların genişlediği, girusların daraldığı ifade edilmiştir. Ancak bu, tip 2 hastaların tümünde olmamaktadır. Eğer hasta hem tip-2, hem de kronik olgu ise sıklıkla BT bulgusu vermektedir. Atrofinin, geçmişte uygulanan elektroşok ya da ilaç tedavisinden bağımsız olduğuda gösterilmiştir (Owens 1985).
Bazende beyinde yapısal bozuklukların tespit edildiği hastalar genellikle erken yaşta hastalığın başladığı olgular olmaktadır. Bu da, bu tür olgularda esas patolojinin eksojen değil endojen kaynaklı olduğunu gösterir.
Farklı çalışmalarda BT de ölçülen ya da oranlanan bölgelere göre, görünen beyin yapısal anormalliğinin korele olduğu klinik faktörde değişmektedir. Örneğin lateral ventriküllerin total beyin sahasının ve 3. ventrikül genişliğinin ölçüldüğü olgularda bu parametrelerin korele olduğu değişken erken ya da geç başlangıç değil, fakat şizofreninin bulunup bulunmamasıdır. Eğer yalnızca posterior beyin bölgelerinde, her iki beyin genişliği ölçülürse iki hemisfer arası farkın büyüklüğünün erken başlanğıçlı olguları ayırdığı iddia edilmiştir. Bu olgularda sol hemisferin parietal ve temporal bölgelerindeki genişlik azalmış bulunmaktadır. Böylece bu hastalarda normal beyin asimetrisinin gelişimi bir şekilde durmuş olmaktadır.
Sol hemisferdeki patoloji bununla da sınırlı değildir. Örneğin bir çalışmada şizofreni yönünden diskordan ikizlerde, şizofren olan eşin sol hemisferinde daha düşük dansite görülmüştür (Reveley 1987).
Postmortem çalışmalarda da sol parahipokampal girus genişliği şizofren hastalarda ötekilere göre azalmış olarak bulunmuştur (Brown 1986). Aynı şekilde Crow (1988) bu hastalarda sol lateral ventrikülün temporal boynuzunun diğer tarafa göre daha geniş olduğunu göstermiştir. Bu bulgu iki taraflı olarak Alzheimer hastalarında da vardır.
Aslında bundan çok daha önceleri insan beynindeki hemisferik asimetrinin temporal lobda ve özellikle de planum temporalede belirgin olduğu gösterilmişti (Geschwind 1968). Asimetriyi sağlayan bir gen olduğu da ifade edilmiştir. Asimetriden sorumlu olduğu bildirilen bu gen son yıllarda ilginç olarak şizofreni etyolojisindeki araştırmalarında konusu olmuştur.
Negatif semptomlar, defekt semptomları olarak nöral sistemde de defektif bir durumu çağrıştırmaktadır. Gerçekten de negatif semptomatoloji veren şizofrenlerde beyinde daha fazla yapısal anomali olduğu gösterilmiştir. Pozitif semptomlardaki fazlalık, sanki dopaminerjik sistemdeki aktivasyon artışına da işaret etmektedir. Yani hem pozitif, hem de negatif semptom gösteren şizofren bir hastada hem beyinde yapısal bir anormallik, hem de hiperdopaminerjik bir aktivasyonun birlikte bulunması gerekir. Ancak bunun olması her olgu için pek olası değildir. O nedenle hem negatif, hem de pozitif semptomlar için primer ve sekonder tip kavramları ortaya atılabilir. Örneğin bir hastada beyin yapısal anormallikleri nedeniyle negatif şizofreni primer olarak başlayabileceği gibi; pozitif semptomların varlığında hezeyan ve varsanılar içindeki hastanın sosyal izolasyonuna bağlı olarak negatif semptomlar sekonder olarakta ortaya çıkabilir. Bu durumda primer negatif semptomların bulunduğu bir hastada beyinde yapısal anormallik (diyelim BT’de atrofi) görülecektir. Ancak sekonder negatif semptomların olduğu bir hastada beyinde yapısal bir anormallik değil yalnızca hiperdopaminerjik bir aktivasyon görülecektir (pozitif semptomların patojenezine bağlı olarak).
Buradan yola çıkarak negatif semptomlara ait etyopatojenez belirlemesinde semptomların primer ya da sekonder olup olmadığı ayrılmalıdır. Yoksa yanıltıcı sonuçlar ortaya çıkabilir. Bu ayrım nasıl yapılacaktır? Eğer pozitif semptomlar tedaviyle ortadan kalktığı halde negatif semptomlarda bir değişme görülmüyorsa bunlar muhtemelen primer negatif semptomlar demektir. Ya da negatif semptomlar sekonder olmakla birlikte çok uzun süredir bulundukları için yerleşik bir hal almışlardır. Görüldüğü gibi bu ayrım akut olgular üzerinde daha kolay yapılabilecektir. Öte yandan tahmin edileceği gibi pozitif semptomların ortadan kaldırılmasıyla negatif semptomlarda yok oluyorsa bunlar sekonder semptomlardır.
Burada ilginç bir noktada, negatif semptomlara sekonder olarak pozitif semptomların görülmesinin nörokimyasal olarak olanaklı olup olmadığıdır. Bu soruya olumlu cevap verilebilir. Çünkü beyinde belli bölgelerde ortaya çıkan nöral defekt o bölgeye bağlantılı her bölgenin nörotransmiter sisteminde bozukluklara yol açar. Bu durum inhibitör karakterdeki nörotransmiter sistemlerinin etkisiz hale gelmesine neden olarak hiperdopaminerjik bir aktivasyona yol açabilir. Hiperdopaminerjik aktivasyon gelişmiştir, ancak, nöral defekte ikincil olarak ortaya çıkmıştır.
Negatif semptomlar beyin yapısal anormallikleriyle birlikte olduğuna göre, bu anormalliklerin nasıl gösterilebileceği üzerinde de tartışmak gerekir. BT’de kortikal atrofi ve ventriküler genişleme en çarpıcı bulgulardır. Bu bulgu, işsizlik, zayıf premorbid uyum ve özellikle de bilişsel bozukluklar ile pozitif bir korelasyon içindedir. Öte yandan bu hastalarda ventriküler genişleme ve kortikal atrofi arasında da çoğu zaman sıkı bir korelasyon yoktur. Yani nöron kaybı diffüz değildir.
Negatif şizofren hastalardaki korteks ve subkortikal atrofi arasındaki disosiasyon ( birinin bulunduğu durumda diğerinin olmaması), atrofinin, dolayısıyla da nöron kaybının selektif olduğuna işaret eder. Bu atrofi pri-mer olarak ya ventriküllerin üzerinde yerleşik gri cevherden oluşmuş nükleus kaudatus, putamen ve talamustadır. Ya da bu bölgeden geçen beyaz cevher liflerindedir.
Beyin görüntüleme yöntemleri arasında negatif ve pozitif semptomatalojiye uyan en tutarlı bulgular PET çalışmalarından alınmıştır. Bu yöntemle şizofren hastalarda prefrontal bölgelerde hipoaktivite, subkortikal ve limbik bölgelerde ise hiperaktivite gösterilmiştir. Bu durumda negatif belirtilerin frontal bölgede azalmış dopamin aktivitesine, pozitif belirtilerin ise subkortikal ve limbik bölgelerde artmış dopamin aktivitesine bağlanması mümkündür (Andreasen 1989).
Şimdi bu iki bulgunun hem birbiriyle uyumlu hem de kliniği doğrulayıcı olduğunu söylemek gerekir. Çünkü prefrontal korteks dopamin sistemi ile subkortikal dopaminerjik sistemi arasında birbirini kontrol edici bir “feed back” halka vardır. Eğer prefrontal kortekste yapısal bir bozulma meydana gelirse (hipofrontalite), bunun kimyasal sonucu dopaminerjik aktivitedeki azalmadır. Klinik görünüm ise negatif belirtilerdir. Yukarıda bahsedilen feed back halkanın hipofrontalite nedeniyle kopması subkortikal bölgede hiperdopaminerjik aktivasyonun ortaya çıkmasına neden olur. Bunun klinik sonucu ise pozitif semptomlardır (Andreasen 1989). Bu hipoteze destek veren bazı bulgularda şunlardır; Hipofrontalite ve negatif semptomlar ile BOS HVA (DA son ürünü) sı arasında negatif bir korelasyon vardır. Yani hipofrontalite ve negatif semptomların görüldüğü hastalarda DA miktarı da azalmaktadır. İkinci olarak çok düşük dozlarda verilen nöroleptikler negatif belirtileri ortadan kaldırabilmektedir. Çünkü çok düşük dozdaki nöroleptik DA sekresyonunu kamçılamaktadır.
Kronik şizofrenlerle yapılan çalışmalarda negatif belirtilerin plazma HVA değerleri ile korelasyon gösterdiği ifade edilmiştir (Suzuki 1992). Buna göre negatif belirtilerin şiddetindeki değişme plazma HVA değerlerindeki değişmeye korele gitmektedir. Nöroleptik tedavisiyle birlikte ilk 4 haftanın sonunda plazma HVA (pHVA) değerleri yükselmekte, 12. haftanın sonunda ise azalmaktadır. İlginç olarak aynı dönemlerde D1 reseptör blokajı da pHVA daki değişikliklere paralel bir dalgalanma göstermektedir.
Negatif belirtilerdeki azalma pHVA değerindeki değişmeye paralel gitmekle beraber negatif belirtilerde ve pHVA daki değişim D2 reseptör blokajı ile hiçbir korelasyon göstermemektedir. Buradan negatif belirtilerin bir ölçüde D1 reseptörleri üzerinden ortaya çıktığı söylenebilir.
Hayvan çalışmalarında, D2 reseptör blokajının D1 blokajına göre, striatumda daha fazla HVA bikimine neden olduğu gösterilmiştir (Chipkin 1988). Yani bu çalışmalar HVA değişikliklerinin D2’ler üzerinden gerçekleştiğini ifade etmektedir. Yukarıda söylenenlerle çelişik bu sonucun nedeni, iki duruma bağlı olabilir. İlk olarak insan beyninde frontal korteksteki D1 reseptör sayısı striatuma göre daha fazladır ve pHVA’nın büyük kısmı, striatum değil frontal korteks kaynaklıdır (çünkü korteks, striatuma göre daha büyük bir sahayı kaplar). Bu nedenlede insanda pHVA konsantrasyonunu kontrol eden frontal korteksteki D1 reseptörleridir. O nedenle striatumdaki HVA düzeyini kontrol etse bile; D1 reseptör blokajı plazmadaki HVA düzeyini kontrolde önemli bir araç durumundadır.
İkinci olarak, hayvanlarda D1 ve D2 reseptörleri arasında bir etkileşim söz konusudur. Örneğin D1 reseptör antagonisti SCH 23390’nın ortaya çıkardığı katalepsi, daha önceden bir D2 antagonist verildiğinde ortaya çıkarılamamaktadır.Bu yüzden D1 lerle beraber D2 ler üzerinde de blokaj yapan bir antagonistin plazma HVA düzeyleri ile D1 reseptör blokajı arasındaki bir ölçüde bozabilir.
Negatif semptomların genel olarak dopamin azalması ile birlikte görüldüğü bilinir. Buna rağmen bazı çalışmalarda nöroleptiklerin dopaminerjik reseptörleri bloke etmesiyle negatif semptomların bir dereceye kadar ortadan kalkabildiği gösterilmiştir (Suzuki 1992). Bu da belli ölçülerde klasik nöroleptiklerle de negatif semptomların ortadan kaldırılabileceğini düşündü-rür. Tedaviye en iyi cevap veren hastalar (daha çok pozitif, daha azda negatif semptomlar yönünden) pHVA değeri çok yüksek olupta nöroleptik etkisiyle hızla düşüş gösteren hastalar olmaktadır.
Daha öncede belirtildiği gibi pozitif semptomlar hiperdopaminerjik aktiviteye bağlıdır. PET çalışmalarında ve postmortem değerlendirmelerde pozitif belirtilerin subkortikal bölgelerdeki artmış D2 reseptör sayısı ile birlikte olduğu gösterilmiştir. Bu durumda pozitif ve negatif semptomatolojinin aslında kortikal ve subkortikal bölgeler dopamin aktivasyonu arasındaki dengeye bağlı olarak ortaya çıktığını söyleyebiliriz. Bu denge şu şekilde şematize edilmiştir.
Normal Frontal DA Subkortikal Semptom yok
limbik DA
Erken Psikotik Frontal DA Subkortikal Pozitif
Dönem limbik DA Semptomlar
Şiddetli
Psikotik Frontal DA Subkortikal Pozitif ve Ne-
Dönem Limbik DA gatif Semptomlar
Son dönem Frontal DA Subkortikal Negatif
psikoz limbik DA semptomlar
Öte yandan negatif semptomların sıklıkla geç diskinezi ile beraber görüldüğünü bildiren çalışmalar vardır. Bu nedenle geç diskinezi ve negatif semptomların altında aynı patolojinin yattığı da iddia edilmektedir (Barnes 1989). Ancak bu iddiayı geç diskinezinin “artmış DA reseptör du-yarlılığı” teorisi ile bağdaştırmak güçtür. Negatif Semptomlarla birlikte görülen diskinezi genellikle oro-fasyal diskinezidir ve ileri yaşlarda ortaya çıkar.
Negatif şizofren olgularda tırnak köklerinde kapiller pleksusun görülebilir bir halde olduğu farkedilmiştir. Pozitif şizofren olgularda da bu durum söz konusudur. Ama daha belirsizdir.
Şizofren hastalarda tırnak köklerindeki kapiller pleksusun görülebilir olmasının, bu hastalığa karşı duyarlılığı arttırdığı ifade edilmiştir. Bu pleksusun görülebilirlik derecesi bir skala ile de belirlenmiştir. Kısaca PVS denilen bu skalada (Maric 1970) iki elin tırnak kökleri immersiyon altında incelenerek en hafiften en şiddetliye doğru 0’dan 4’e kadar derecelendirilir. Bazı yazarlar kapiller pleksusun görünebilirliğinden daha çok damar morfolojisinin önemli olduğunu bildirmişlerse de bugün için bunun tersinin şizofreni için önemli olduğu gösterilmiştir. PVS şiddeti kronik ve zayıf prognozlu ve aile öyküsü bulunan hastalarda daha fazla olmaktadır.
Negatif Semptomlu hastalar daha şiddetli PVS skoru gösterirler.
Tırnakkökü kapiller pleksusu erken çocukluk döneminde sıklıkla görünür haldedir. Erişkin dönemde ise giderek kaybolur. Ancak %6 olguda hala görünür durumda kalır. Bu %6 olgudaki görünürlükte genetik kontrol altındadır. Şizofrenlerin yalnız kendilerinde değil, birinci, ikinci dereceden akrabalarında da PVS’nin yüksek olduğu ifade edilmektedir ( Clementz 1992). Şizofreni dışındaki psikiyatrik bozukluklarda PVS şiddeti yüksek bulunmamaktadır. Şizofren olgulardaki bu bulgunun, bu hastalardaki yüksek vazokonstriktör tonus nedeniyle tırnakların parlak saydam nitelikte olmalarından ötürü ortaya çıktığı ifade edilmektedir.
Bazı yazarlarca şizofrenide negatif ve pozitif belirtilerin birarada bulunması ya da her iki belirti grubununda eşit oranda bulunması durumuna miks olgular denmektedir.
Negatif şizofreni ölçütleri şöyle sıralanabilir;
1) DSM-III şizofreni ölçütlerini doldurmak
2) Aşağıdaki negatif belirtilerden en az ikisinin bulunması
a) Kısıtlı duygulanım
b) Azalmış emosyonel kapasite
c) Merakta azalma ve ilgi kaybı ile giden konuşma yoksulluğu
d) Amaçlarda azalma
e) Toplumsal isteklerde azalma.
3) Aşağıdakilerden hiçbirisi negatif belirtileri açıklamamaktadır.
a) Depresyon ve anksiyete
b) İlaç etkisi
c) Çevresel yoksunluk
4) Negatif belirtilerin iki yada daha fazlası en az bir yıl boyunca hem remisyon hem de stabilite dönemlerinde daima vardır. Ancak akut psikotik dağılma dönemlerinde belirtiler görülmeyebilir.
Bunlardan yalnız 1. ölçütü dolduranlar negatif belirtisiz şizofreni, 3. ölçüt dışındaki ölçütleri taşıyanlar sekonder negatif belirtili olgular olarak değerlendirilir. Ölçütlerin 4 tanesini de dolduran olgular ise negatif şizofren olgular olarak bilinir (Carpenter 1988 – Özmen 1991’den aktararak)
Negatif şizofreninin farmakolojik tedavisinde öncelikle ayırıcı tanının yapılması önemlidir. Depresyon, akinezi ve akatizinin ekarte edilmesi gerekir.
Geniş örneklem gruplarıyla yapılan çalışmalarda, negatif semptomların tedavisinde farklı nöroleptiklerin birbirlerine üstünlük sağlamadıkları gösterilmiştir. Ancak bazı çalışmalarda pimozid ve penfluridol gibi difenilbütilpiperidinlerin negatif semptomların tedavisinde bir ölçüde etkili olduklarına dair bazı kanıtlar vardır. Bir çalışmada, 24 haftalık bir takip sonunda, 7 mg/gün pimozidin, 216 mg/gün klorpromazin tedavisinden daha etkili olduğu gösterilmiştir (Kolivakis 1974). Bunun dışındaki bazı çalışmalarda da pimozidin bütün negatif semptomlar üzerinde olmasa bile en azından bir semptom üzerinde klasik nöroleptiklere göre daha güçlü etkisi olduğu gösterilmiştir. Halbuki bu çalışmalarda pimozidin pozitif semptomlar üzerindeki etkileri diğer nöroleptiklerden daha güçlü bulunmamıştır.
Pimozidden başka klozapininde negatif semptomlar üzerinde etkili olduğu gösterilmiştir. 900 mg/gün klozapinin, 6 haftalık bir tedavinin sonunda, 1800 mg/gün lük klorpromazin tedavisine göre, negatif semptomlar üzerinde daha etkili olduğu görülmüştür (Kane 1989).
L- Dopa ve amfetamin negatif belirtiler üzerinde etkili diğer iki ilaçtır. Ancak bu ilaçlarla pozitif semptomlarda bir artış meydana gelebileceğinide hatırlamak gerekir.
Propranolol ve tranilsiprominde negatif şizofrenide denenen diğer ilaçlardır. Tek başlarına kullanılabildikleri gibi klasik nöroleptiklerle kombine olarakta kullanılabilirler.
Negatif semptomlar, genellikle frontal lob kaynaklı fonksiyonların kaybıyla ilgilidir. Örneğin “alogia” konuşmanın ve düşüncenin akıcılığın-da bir bozulmadır. Künt afekt ile beraber emosyonların akıcılığı ve değişkenliği kaybolmuştur. Hareketsizlik, istek ve motivasyonun kaybıyla beraber anhedoni ve asosyallik zevk alma yeteneğinde azalma vardır. Dikkat azalmasıda konsantrasyon güçlüğüne bağlanabilir. Negatif semptom diye anılan bütün bu semptomlar tek tek düşünüldüğünde bunların frontal korteks kaynaklı olduğu görülebilir. Çünkü bu semptomlarla ilgili normal işlevler frontal korteks tarafından yürütülür. Bu nedenle negatif şizofren olgularda frontal lob disfonksiyonu aramak daha uygundur.
Öte yandan pozitif semptomlar, normal fonksiyonların distorsiyonuna bağlı olarak ortaya çıkarlar. Örneğin işitsel varsanılar anormal, saptırılmış işitsel algılardır. Bu değişmiş algıların işitsel kortekste, temporal asosiasyon korteksinde ya da amigdal ve hipokampüs gibi limbik merkezlerdeki anormal nöronal aktiviteye bağlı olarak oluştuğunu iddia edenler vardır (Andreasen 1986). Hezeyanları, dezorganize konuşma ve saçma garip davranışların mekanizmasını belirlemek ya da bunları beynin belli sahalarındaki anormalliklere bağlamak yani lokalize etmek mümkün değildir. Ancak, belki beynin genel bir canlılığı ya da hiperaktivitesi sonucu olarak ortaya çıktıklarını kabul edebiliriz.
Negatif semptomlar prognoz üzerinde etkili olabilmektedir. Özellikle bir hastada akut psikotik atak sırasında künt afekt görülürse bu hastanın prognozunun kötü olacağı söylenebilir (Knight 1985). Ancak hemen belirtmek gerekir ki, hiçbir zaman tek başına negatif belirtiler, hastalığın kötü gidişini belirlemekte yeterli değildir. Bunu belirleyen başka bazı faktörler daha vardır. Bütün bu faktörlerin ortak belirleyiciliği altında bir kötü ya da iyi gidişten söz edilebilir.
Negatif semptomların prognozu belirlemekte hiç etkisinin bulunmadığını bildiren az sayıda çalışmada olmuştur (Gift 1980). Bu tür çelişik sonuçların en önemli nedeni olarak, şizofreni kriterlerinin geniş tutulması gösterilmiştir (Geile 1989). Genellikle kriterlerin dar tutulduğu ve hastaların dikkatli seçildiği olgularda negatif belirtilerin kötü prognoz için belirleyici olabileceği görülmektedir.
Öte yandan bazı çalışmalarda negatif belirtilere ilişkin kriterlerin geniş tutulması da çalışmayı bozmuştur. Negatif belirti olarak yalnızca künt afekt ve konuşma azlığı, fakirliği alındığında bunların prognozu daha seçici biçimde belirlediği görülmüştür.
Yine eğer prognozun belirlenmesinde negatif belirtiler kriter olarak alınacaksa, bu durumda hastanın yalnızca akut psikotik atak sırasında izlenmesi yeterli olmayacaktır. Ondan daha önemli olarak, akut ataktan daha sonraki devrede izleme yapmak gerekir. Çünkü hasta, akut atak devresinde çoğunlukla, ya uygulanan tedavinin bir yan etkisi olarak ya da açık psikotik belirtilere bir adaptasyon çabası olarak negatif belirtilere benzer bir klinik tablo gösterebilir. O nedenle bu devredeki belirtiler kimi zaman sekonder kaynaklı ve yanıltıcı olabilmektedir. Halbuki akut ataktan sonrada hasta negatif belirti gösteriyorsa bunlar primer belirtilerdir ve prognoz için daha güvenilir dayanaklardır (Carpanter 1985).
Şizofrenideki negatif belirtilerle ilgili ilginç bir gözlemde , bu tür hastaların premorbid yaşamlarında da bazı ortak özellikler göstermeleridir. Örneğin bu hastalar genellikle eğitim düzeyi düşük kişilerdir, sosyal rollerinde çoğu kez önemli defektler gösterirler. Yani bu kişilerde negatif yapı çekirdek olarak daha psikoz tablosu ortaya çıkmadan vardır. Psikozla birlikte bu yapı derinleşir, belirgin ve tanınır olur. İşte bu tür negatif belirtilerin (primer) kötü prognozu belirlemede önemli rolü vardır.
Daha önce negatif belirtilerin primer ve sekonder olabileceğine dikkat çekilmiştir. Bu ayrımında negatif belirtilerin tam olarak belirlenmesine yetmediği görülmektedir. Bazı yazarlar, negatif belirtilerin etyolojik olarak heterojen olduğunu (Carpenter 1985), diğerleride homojen olduğunu söylerler.
Homojen (etyolojide homojenite) belirtilerdeki farklı görünüm bu yazarlara göre çevresel faktörlerin modülasyonuna bağlıdır. Görünüm farklılığına rağmen etyolojik olarak aynı temele otururlar.
Yapılan çalışmaların önemli bir sonucu da, negatif belirtiler homojen ve primer özellikler gösterseler bile, ilk epizoddan sonra şiddetlerinin azaldığı, daha sonraki epizodlarla birlikte kalıcılık kazandıklarıdır. Nega-tif semptomlar yalnızca psikotik hastalara özgü değildir. Depresyonda da negatif belirtiler görülebilir. Ancak depresif hastalardaki belirtiler, psikoz hastalarının aksine geçici bir özellik gösterir. Tabi ki, bütün depresif hastalardaki negatif belirtilerin geçici, bütün psikotik hastalardaki belirtilerinde kalıcı olduğu söylenemez. Çünkü negatif belirtilerin ortaya çıkıp, sürekli hale gelmelerinde bazı psikososyal faktörlerde rol oynar. Strauss (1985) bu faktörleri şöyle özetlemiştir.
Negatif belirtilere neden olan psikolojik ve sosyal faktörler
1. Umudun ve kendine güvenin kaybı: Tekrarlayıcı psikotik ataklar sonunda aile ve sosyal yaşamda sürekli gerilemeler sonunda hasta bir kez daha hastaneye düştüğünde artık yaşama yeniden dönemeyecek kadar umutsuz, bütün gün yatakta ve hiç konuşmuyor olabilir.
2. Pozitif belirtilerin verdiği ızdırap ve güçlükler nedeniyle sosyal çekilme olabilir (Strauss’un verdiği örnekte, bir motorsiklet yarışçısı ne zaman yarışa girse psikozunun etkisiyle varsanı ve hezeyanlarının şiddetlendiğini, bu nedenle de yarışlardan çekildiğini söylemekteydi).
3. İmpulsif ve saçma, garip davranışlarda bulunma korkusu nedeniyle, hasta negatif belirtili bir klinik tabloya sığınabilir. Neredeyse negatif belirtiler hastayı, pozitif belirtiler nedeniyle uğrayacağı zararlardan korumaktadır.
4. Hastalığının remisyon dönemlerinde, hastanın yeni bir kimlik arama çabaları sırasındaki, tekrar hasta bir kişilik kimliğine bürünme korkuları nedeniyle geliştirdiği eylemsizlik de negatif bir tablo yaratabilir. Bu durumdaki hastalar ne yapsalar yine “deli” gibi yapacaklarına ilişkin korkuları nedeniyle adeta sinerler.
5. Geçmişte yaptıklarının farkında olduğu anda, duyduğu suçluluk duyguları bir “çekilme” davranışına neden olur.
6. Bazı sosyal davranış türleri hastada aşırı stres yaratır. Hasta bunun farkında olduğu için böylesi davranışlarda bulunmak ya da onlarla karşılaşmak her zaman için korku vericidir. Örneğin bazı hastalar insanlarla yakın ilişki içinde bulunmaktan aşırı korku duyarlar. O nedenle de hiçbir zaman bu yakınlıkta bir ilişki kurmak istemezler.
7. Sekonder kazancın olduğu durumlar negatif belirtileri ortaya çıkartabilir ya da arttırabilir. Bazı toplum kesimlerinde hastalığından ötürü iş yapamayan kişilere destek olmak gelenek halindedir ve böyle ortamlarda nega-tif belirtiler ortaya çakabilir.
8. Uzun süreli hospitalizasyon negatif belirtiler yaratabilir..
9. Bazı sosyal destek sistemleri, hastaların çalışma motivasyonlarını kırıp onları ödüllendirmek isterken farkında olmadan cezalandırırlar (Bu ilginç durumla özellikle batı ülkelerinde karşılaşılmaktadır).
10. Şizofreni damgasını yemiş olmanın verdiği utanç hastaları sosyal aktivitelerden alıkoyar.
Görüldüğü gibi negatif belirtilerin ortaya çıkışı, klinik özellikleri ve tedaviye verdikleri cevap farklı faktörler tarafından değişik yönlerde etkilenir. bu faktörler genetik, prenatal/natal ya da başka biyolojik nitelikler gösterebileceği gibi sosyalde olabilmektedir. Hangi faktörlerin daha etkili olduğunun kesinleşmesi yeni çalışmaları gerektirmektedir.
ŞİZOFRENİDE PERSEVERASYON
Şİzofrenİdekİ perseverasyon “temelde yatan nörokognitif defisitin farklı ortaya çıkışları” şeklinde kavramlaştırılabilecek şekilde değişik formlar halinde gözlemlenir.Karşılaştırmalı çalışmalarda hızlı konuşma,karşıt öğrenme,verileri belli bir yargı oluşturacak şekilde kullanma bölümlerini içeren kapasite ölçer testlerde şizofreni hastalarının çoğunun normal düzeylerden daha fazla perseveratif cevaplar getirdikleri görülmüştür.
Perseverasyon hem pozitif düşünce bozukluğu hem de istemli motor nöron hastalığında görülür.Şizofrenideki perseverasyon aktive edilen yanıtların doğal inhibisyonu ve kontrollü bilgi sürecinin ihtiyaç duyulduğu durumlarda kognitif kaynakların biraraya gelmesindeki bir bozulma şeklinde gelişen yapısal bir bulgu olarak karşımıza çıkar.Shallice(1988) tarafından ileri sürülen informasyon süreç modeli, perseverasyonu yeni yanıt oluşturma için bir gereksinim duyulduğunda daha düşük düzeyde yanıt seçme sistemini ayarlayan daha yüksek düzeydeki yönetsel kontrol sistemindeki bir bozulmaya bağlamakatdır.Bu model, perseverasyonun kontrollü süreçler boyunca striatal outputların frontalde ortaya çıkmasındaki bir bozulmanın sonucunda olduğu düdşüncesini desteklemektedir.
Perseveratif aktivitenin farklı formları şizofrenik hastaların çoğunda çok uzun zamandan beri bilinmektedir.Perseverasyon bir yanıt ya da davranış biriminin uygun olmayan ve belli bir amaç olmadan yinelenmesi olarak tanımlanabilir; durumun gereklerine yönelik değildir;düşünme ürünü değildir; istemsiz olmasına karşın iyi anlaşılır.Perseverasyon amaca yönelik ve istemli tekrarlardan farklıdır.Şizofrenideki perseverasyon değişik motor yanıtlardan,tam bir psikomotor performansa kadar uzanan sınırlarda hem basit hem de kompleks davranışlarla kendini gösterir.
Perseverasyonun farklı formları vardır.Sandson ve Albert(1984) sürekli/ aralıklı/ bir set içinde tekrarlayan olmak üzere 3 formdan oluşan bir sınıflandırma oluşturmuşlardır.Sürekli perseverasyon ara vermeden tekrarlayan bir yanıtın sonlanmasındaki bir bozulmadır.Çoğunlukla tek bir kelimenin aralıksız çıkarılması ya da bir harf, bir numara ya da bir desenin çizimsel olarak tekrarlanmasını içerir. Aralıklı perseverasyonun 2 formu vardır.Birncisi bir sonraki uyarana önceden verilen yanıtın tekrarlanmasıdır.İkinci form başlangıçtaki yanıtın bir sonraki yanıtlar sırasında tekrarlayan uygunsuz girişleri şeklindedir.Örneğin:”AbcAdeAfghijA….”gibi.Anlamlı en küçük söz birimlerinin, bir sözcüğü her bakımdan kendisine benzeyen başka bir sözcükten farklı kılan ses öğelerinin,sözcük takımlarının veya söz dizimlerinin aralıklı perseverasyonu şizofrenik dil bozukluğundaki en karakteristiktir.
Klasik nörofizyoloji, perseverasyonun değişik formlarını “spesifik beyin bölgelerinde disfonksiyon belirtileri” olarak ele alır. Fakat perseverasyonun tüm formları davranışsal değişebilirlikte genel bir azalmayı ve geçmiş davranıştan şimdiki davranışın tahmin edilebilirliğinde doğal bir artışın gerektirmektedir.Davranışsal dinamiklerdeki bu benzerlik perseverasyonun farklı formlarının temelinde tek bir mekanizmanın yattığı olasılığını düşündürmektedir.Goldberg bu olasılığı oldulça ayrıntılandırmış,perseverasyonun tüm formlarının kognitif sürecin patolojik eylemsizliğini yansıttığını ileri sürmüştür.Önceki aktivite sonlandırılamamakta ve yeni aktiviteye geçiş başlatılamamaktadır.Goldberg’e göre bu mekanizma perseverasyonun farklı formlarının oluşması için kognitif temsilin farklı düzeylerinde çalışöaktadır.Sürekli perseverasyonda daha alt düzeylerde; aralıklı perseverasyonda orta düzeylerde; bir set içinde tekrarlayan perseverasyonda ise daha üst düzeylerdedir.
Andreasen perseveratif konuşmayı “ kelimelerin,düşüncelerin ya da objelerin dirençli tekrarlaması çünkü hasta özel bir objeye başlar ya da özel bir kelime kullanır, konuşma süresince ona sürekli olarak geri döner” olarak tanımlar.Değişik hasta grupları alınarak yapılan karşılaştırmalı çalışmalarda şizofrenik hastalarda belirgin derecede fazla perseverasyon görülmüştür.
Dopaminerjik hiperaktivite şizofreninin prodüktif semptomları ile ilgilidir.Perseverasyon da dopamine bağlı bir fenomen olabilir.Davranışın dinamik tekrara dopamin agonistleri(Amfetamin,metil fenidat, apomorfin,vb.)tarafından oluşturulabilinir.Dopamin agonistleri kullanılarak yapılan kontrollü çalışmalarda şizofrenik hastalarda metil fenidat infüzyonundan sonra sözcüksel perseverasyonun arttığı, amfetamin infüzyonundan sonra normal kişilerde şizofreniklere benzer perseveratif değişiklikler ortaya çıktığı gösterilmiştir. Hem insanlar hem de hayvanlar üzerinde yapılan bu çalışmalar sonucunda davranışsal perseverasyonun farklı formlarında dopaminerjik mekanizmanın kuvvetle işin içinde olduğu düşünülmektedir.Dopamin agonistlerince oluşturulan perseverasyonun anatomik lokalizasyonu henüz belirlenememiştir.Fakat hem dorsal hem de ventral striatumdaki hiperdopaminerjik aktiviyenin hayvanlarda stereotipik ve tekrarlayıcı davranış patternlerinin gelişiminde rol aldıkları bilinmektedir.İnsanlarda striatumun tekrarlayıcı davranış ile ilişkili olduğu akla yatkın görünmektedir.Şizofrenik perseverasyondaki striatal ilişki istemli motor aktivitenin bozulmaları ile olan perseverasyonla da yakın ilişkilidir.Şizofrenide,istemli motor aktivitenin bozulmaları istemsiz hiperkinezilerle( örneğin koreoatetoz) ile birlikte aynı anda ortaya çıkabilir.Hiperkinezilerin tersine şizofrenideki istemli motor bozulma ventral striatumdaki hiperdopaminerjik aktiviteye sekonder gelişebilir.
Şizofrenideki kognitif nöropsikolojik yaklaşımlar spesifik klinik belirti ve semptomların temelnde yatan nöropatofizyolojik ve kognitif defisitleri açıklamaya çalışmaktadır.Şu anda perseverasyonun frontal kortikal hipofonksiyon ve striatal dopamin mekanizmalarından oluştuğunu varsaymaktayız.Shallice tarafından oluşturulan kognitif model perseverasyonu kontrollü bilgi sürecinin hatasından kaynaklanan kusurlu bir cevap olarak görmektedir.Bu modelin avantajı nöronal yapıların haritalandırılmasının kolayca olmasıdır.Nöronal düzeyde, şizofrenideki perseverasyon frontal kortikostriatal aktivite ile ilişkilidir.Şizofernide otomatik kortikostriatopallidotalamik süreç devam ederken kontrollü süreç bozulmuştur.Çünkü şemanın frontal-kortikal spesifikasyonunda bozulma vardır.Frontal spesifikasyonun yokluğunda aktive edilmiş ilk şema tekrar tekrar geçilir ve böylece perseverasyon başlatılmış olur.
ŞİZOFRENİ VE EMOSYONLARIN FASİYAL DIŞAVURUMU
Fasİyal informasyon, özellikle emosyonel dışavurum, şizofrenideki bozulmanın patofizyolojisini anlamada yardımcı olmakyadır.Bir mesajın anlamını ortaya çıkarma(decoding) ve bir mesajı kodlama(encoding) şeklinde 2 yaklaşım ele alınmaktadır.”Encoding” çalışmalarında hastaların farklı fasiyal emosyonları ortaya çıkarma yetileri araştırlmakta; “Decoding” çalışmalarında emosyonların fasiyal dışavurumlarını anlama yetileri araştırılmaktadır(Harper ve ark.1978). Şizofreni hastaları üzerinde yapılan çalışmalar emosyonların spesifik yüz ifadelerini anlamalarına karşın emosyonların işlenme sürecinde genel bir yetersizlik içinde olduklarını göstermektedir.
Genel olarak şizofreni kesin affektif bozulmaların varlığına rağmen daha ön planda kognitif bozulmalarka bağlantılı bir patolojidir.Bu genel kavrayış araştırmacıları affektif bozulmalardan çok kognitif bozulmalar üzerine yoğunlaşmalarına neden olmuştur.Bunun 2 nedeni vardır.
a-Emosyonel bozulmayı ölçıebilmek zordur.
b-Klinik psikologların çalışmalarında daha ön planda yer alan davranışçı yaklaşımlar.
Gessler ve ark(1989) yaptıkları bir çalışmada akut şizofreniklerin kontrol gruplarından daha fazla “Decoding” yetersizliği gösterdiklerini bulmuşlardır.Paranoid şizofreni olguları emosyonların yüz ile ifadesine nonparanoid olgulardan daha duyarlıdır.(Kline ve ark.1992, Lewis ve Garver 1995).Üç çalışmada şizofreniklerin prognostik alt tipleri kullanılmıştır.Bulgular kötü prognozlu ve/veya kronik şizofrenili hastaların emosyon ”decoding”defisitinde bir pattern gösterdiklerini ortaya çıkarmıştır.Bu çalışmalarda emosyon “decoding” defisitinin farklı şizofreni alt tipleri (kronik,akut,paranoid,nonparanoid,negatif semptomlu,tanımlanmamış) arasında benzer bir özellik olduğu gösterilmektedir. Genelde bu tür araştırmalarda fasiyal dışavurumların fotoğrafları kullanılır.Anstadt ve Krause(1989) en basit affekt portrelerini kullanarak şizofrenik hastaların dışavurum süresince yüzün bir bölgesindeki kas grubunun farklılığını ve kalitesini saptamada yetersizlik içinde olduğunu bulmuşlardır.Bu çalışmalarda parsiyel yüz fotoğrafları, statik fotoğraflar,videolar,filmler de kullanılabilir.Şizofrenik hastalar yüzün bölgesel emosyonel dışavurumları ile kıyaslandığında total yüz fotoğraflarında belirgin bir yetersizlik gösterirler.
Şizofrenik hastalardaki bu “decoding” defisitini açıklamaya yönelik 2 teorik görüş vardır.Birisi hastaların genel bir performans defiistine sahip olduklarını, diğeri hastaların bir emosyon-spesifik defisite sahip olduklarını söylemektedir.Şizofren hastaların,emosyonların fasiyal dışavurumlarını çözmede yüz ifadelerini çözmede genel algısal bir defisite sahip olduklarından dolayı çok geride kaldıkları düşünülmektedir.Bu hastalar fasiyal emosyonların ipuçlarını anlamada özel bir zorluk içindedirler fakat emosyonel olmayan ipuçları için aynı durum geçerli değildir.
Çalışmalar şizofreni hastalarının 6 yaygın , bilinen emosyondan (mutluluk, üzüntü, korku, kızgınlık,süpriz,tiksinti) 2 veya 3 emosyon üzerine yoğunlaşabildiklerini göstermektedir.Genel düşünce şizofreni hastalarının sözel ve fasiyal affektif mesajlar arasında daha az uygunluk gösterdikleri;ayrıca affektif mesajların fasiyal ve vokal dışavurumlarında daha az dikkat gösterdikleri;duygulara karşı azalmış fasiyal hareket yanıtları olduğu şeklindedir.
Şizofrenide emosyon-spesifik defisitler üzerinde de çalışmalar yapılmıştır.Örneğin hastalar pozitif emosyonlardan daha fazla negatif emosyonlar sergilerler(Martİn ve ark.1990).Diğer emosyonlardan daha fazla oranda saygısız davranış gösterirler.Neşe emosyonları daha az orandadır(Scheider ve ark.1992, Walker ve ark.1993).Bir çalışmada şizofreni hastalarının yüzlerinin üst tarafında daha az fasiyal affekt görüldüğü,yüzün alt bölümünde ise sosyal sinyalizasyonun daha fazla olduğu görülmüştür.Nörobiyolojik olarak üst yüz alt yüzden daha az istemli kontrole sahiptir.Çünkü alt yüzün nöral uzantıları motor konuşma merkezinden gelmektedir.
Yüzün sol tarafı daha fazla bilinçdışı kontrol altındadır.Gizli emosyonel içerikleri gözlerönüne serer.Sağ taraf ise bilinçli kontrol altındadır, kişilerarası anlamlı emosyonları ortaya koyar.(Wolff 1943,Sackeim ve ark.1978).Bu hipotez pekçok çalışma ile desteklenmiştir.
Şizofreni hastalarındaki fasiyal emosyonları işleme sürecindeki defisitler üzerine 2 teori geliştirilmiştir:
a-Hemisferik teoride;performans defisitlerinin sağ hemisferdeki anormalliklere baplı olduğu ileri sürülmektedir.Nörobiyolojik literatür fasiyal emosyonların algılanmasında (özellikle negatif olanların) sağ hemisferin soldan daha işlevsel olduğunu göstermektedir(Bryden 1982,Mandal ve Singh 1990,Borod 1993,Mandel ve ark.1993).Kontrlateral olarak sağ hemisferin motor lifleri ile bağlantılı yüzün sol yarısı emosyonların dışa vurumunda sağdan daha fazla ilişkilidir.Sağ beyin harabiyeti olan hastalarda emosyonların fasial dışavurumunu anlamada yetersizlik gelişir.(Mandal ve ark.1991,Borod 1992). Pekçok teorisyen şizofreninin esas olarak bir sol hemisfer bozukluğu olduğuna inamaktadır.(Gruzelier 1987)Sol hemisfer kognisyonlar için en önemli bölgedir.(Borod 1992) Şizofrenideki kognitif bozulma global olarak emosyonları işleme sürecindeki yeterliliği etkiler ve emosyonel duyarlılıkta genel bir azalma ile sonuçlanır.
b-Sosyal-kognitif teori şizofreni hastalarının emosyonların dışavurumunda sosyal-kognitif bir defisit geliştirdiklerini çünkü uyarıcı stimulusların etkilerine maruz kalmaya karşı korunmak için sosyal ilişkilerden geri çekildiklerinin ileri sürmektedir.(Walker ve ark1980) Medrick(1958) şizofrenik bireylerin otomatik olarak daha fazla uyarıldıklarını ve uyarıya yolaçacak durumlardan kaçmak istediklerini söylemiştir. Eğer kaçınma çok uzun sürerse bu durum hastaların sosyal bilgileri anlama ve yorumlama yetilerini etkiler(Walker ve ark.1980).Sosyal-kognitif teori şizofrenideki emosyon-spesifik defisit hipotezine destek sağlamaktadır.Bu teori negatif emosyonlara (özellikle kızgınlık ve öfke) olan algısal defisitleri açıklamada yardımcı olmaktadır.
?. Değerlendirilemedi
0. Yok
1. Şüpheli
2. Hafif
3. Orta
4. Şiddetli (genellikle, kronik olarak hospitalize edilmiş hastalara verilir).
1. Görünüm
1. Yüz ve saç (Yıkanmamış, traş edilmemiş), saç taranmamış, kötü diş bakımı (takma dişlerini takmıyorsa 4 verilecek)
? 0 1 2 3 4
2. Vücut (kirli tırnaklar, nikotinle lekelenmiş parmaklar, vücut kokusu)
? 0 1 2 3 4
3. Giysiler (kirlenmiş, yırtılmış, kayıp düğmeler, ayakkabılar, delikler, kopmuş/ bağlanmamış ayakkabı bağları. Hastanenin temin ettiği giysiler = 3 veya 4)
? 0 1 2 3 4
4. Görünüşün global değerlendirilmesi
? 0 1 2 3 4
2. Davranış
5. Azalmış yüz ifadesi (sadece normal canlılığı değerlendir, grimas ve diskineziyi gözardı et).
? 0 1 2 3 4
6. Azalmış anlamlı mimikler (sadece normal mimikleri değerlendir; stereotipileri, manierism ve diskineziyi gözardı et).
? 0 1 2 3 4
7. Hareketlerde yavaşlık/hantallık (normal rahatlığın, hareketdeki doğallığın kaybı, anormal derecede hareketsiz oturma)
? 0 1 2 3 4
8. Davranışın global değerlendirilmesi
? 0 1 2 3 4
3. Konuşma
9. Niceliğinde azalma (Konuşmanın fakirliği; 13. maddeden ayır).
? 0 1 2 3 4
10. Vurgulamanın kaybı (normal modülasyonun kaybı; monoton; haşin veya stereotipik olarak sesin yükselip alçalmasını içerir.)
? 0 1 2 3 4
11. Konuşmada yavaşlama/ duraklama (ölçülü, ağır, çaba göstererek konuşma; geç cevap vermeyi de içerir.)
? 0 1 2 3 4
12. Konuşmanın global değerlendirilmesi
? 0 1 2 3 4
4. Düşünce (Konuşma yeterli verimlilikte değilse değerlendirme)
13. Düşüncenin fakirleşmesi (fikirler tekrarlayıcı, stereotipik şekilde ifade edilir; aynı temaya dönülür; fikre dökmede fakirlik).
? 0 1 2 3 4
14. Dikkat/ yoğunlaşma testlerinde düşük performans (örn/ ayların tersten sayımı, 7 serileri; eğitimini dikkate al.)
? 0 1 2 3 4
15. Düşüncenin global değerlendirilmesi
? 0 1 2 3 4
5. Afekt
16. Kısıtlı afekt (emosyonel ifade alanının azalması, sosyal verilere cevap kaybı, emotif konulara [örn/hezeyanlar] kayıtsızlık).
? 0 1 2 3 4
17. Duygusal geri çekilme (Dostça ilişki yok, soğukluk, uzaklık).
? 0 1 2 3 4
18. Yüzeysel/ sığ afekt (emosyonlar canlılık, derinlik veya iknadan yoksun; yüzeysel. “Kolay”; “çabuk”, nedensiz gülme gibi uygunsuz afekti değerlendirme.)
? 0 1 2 3 4
19. Afektin global değerlendirilmesi
? 0 1 2 3 4
6. İşlev görme (Eğer akutsa geçen ay veya son başvurudan hemen öncesi)
20. Azalmış ilgi alanları (0/1 = bazı aktif ilgi alanları vardır, evden dışarı çıkar veya kendi kendini meşgul eder, 2= daha pasif ilgi alanları, okuma, müzik gibi; 3 = passif, yalnızca T.V. seyretmek; 4 = hiç ilgi yok, T.V. seyredilse bile akılda kalmaz)
? 0 1 2 3 4
21. Sosyal geri çekilme (0/1= aktif olarak bir arkadaş arar; 2= sosyal yaşam sınırlıdır. Örn/ aileyle sınırlı; 3 = pasif sosyalizasyon, örn: akrabalar tarafından ziyaret edilme; 4= akraba ziyaretlerine de ilgi yok.)
? 0 1 2 3 4
22. Azalmış cinsel ilgi (0/1 = normal yaş, cinsiyet ve çevre açısından normal sınırlar içindedir; 2= oransız azalma; 3= minimal; 4= ilgi veya aktivitenin tamamen ortadan kalkması. Görüşmeci kendi yargılarını kullanabilir ve esnek olabilir.)
? 0 1 2 3 4
23. İşte bozulma (0/1 = düzenli olarak tamgün ya da parttime çalışma; 2= düzensiz çalışma; 3= işsiz veya hastane rehabilitasyon programında; 4= uğraşı tedavisine katılabilir, ancak çalışamaz, eğer ev kadını ise ev işlerini yapma performansına göre 0-3 arası değerlendir).
? 0 1 2 3 4
24. İşlevselliğin global değerlendirilmesi
? 0 1 2 3 4
25. Özet skor (global değerlendirmenin özeti).
? 0 1 2 3 4
Pozitif ve Negatif Semptom Skalası (PANSS) : Negatif Skala Kriterleri
(Br. J. Psychiatry (1989), 155 (Supll. 7), Sayfa 66’dan Kısaltarak çeviren Dr. D. Tamar)
N1. Körelmiş Affekt.
Yüz ifadesinde, duyguların düzenlenmesinde ve anlamlı jestlerde azalma ile karakterize emosyonel yanıt vermekte azalma. Değerlendirmenin temeli: Afektif ton, emosyonel tepkilerin ve fiziksel göstergelerinin görüşmenin gidişi sırasında gözlenmesi.
1. Yok : Tanıma uymaz.
2. Minimal : Şüpheli patoloji. Normalin üst sınırında olabilir.
3. Hafif : Yüz ifadesi ve duyguların dile getirildiği mimiklerdeki değişiklik zoraki, yapay veya düzensizdir.
4. Orta : Yüz ifadesinin çeşitliliğinde, duyguların ifade edildiği mimiklerde azalma ve bunun sonucunda donuk bir görünüm.
5. Orta/şiddetli : Afekt genellikle düz, yüz ifadesinde nadir değişiklikler ve duyguların ifade edildiği mimiklerde azalma
6. Şiddetli : belirgin düzlük ve emosyonlarda azalma gözlenir. Heyecan, öfke veya uygunsuz kontrol edilemeyen gülme şeklinde, afektif çıkışlar olabilir.
7. Aşırı şiddetli : Yüz ifadesindeki değişiklikler ve duyguların ifade edildiği mimikler hemen hemen hiç yoktur. Hasta sürekli olarak kısır veya cansız ifade gösterir.
N2. Duygusal Geriçekilme
Yaşam olaylarına ilginin, katılmanın ve afektif yatırımın azalması. Değerlendirmenin temeli: bakım personeli veya aileden alınan bilgiler ve görüşme sırasında kişilerarası davranışın gözlenmesidir.
1. Yok : Tanıma uymaz.
2. Minimal : Şüpheli patoloji. Normalin üst sınırında olabilir.
3. Hafif : Genellikle girişim azalır ve arasıra çevredeki olaylara yetersiz ilgi gösterebilir.
4. Orta : Hasta genellikle ortam ve ortamın güçlüklerinden duygusal olarak uzaktır, fakat teşvik edilirse katılabilir.
5. Orta/Şiddetli : Hasta açık bir şekilde insanlardan ve ortamdan kopmuştur, katılması için gösterilen tüm çabalara direnç gösterir. Hasta mesafeli, uysal ve amaçsız görülür, fakat kısa da olsa konuşmaya katılır ve bazen destekle kişisel ihtiyaçlarını karşılar.
6. Şiddetli : İlgi ve duygusal hayatında belirgin eksiklik sonucu diğer kişilerle, kısıtlı iletişim ve kişisel fonksiyonların ihmali.
7. Aşırı şiddetli : Hasta neredeyse tümüyle geri çekilmiş, ilişki kurulamaz durumdadır ve derin ilgi ve duygusal azalma sonucu kişisel ihtiyaçlarını ihmal eder.
N3: Fakir ilişki
Kişilerarası empati, konuşmada açıklık ve yakınlık duygusu, çevre veya görüşmeciye ilgi azalmıştır. Bu kişilerarası mesafe koyma ve verbal ve nonverbal iletişimin azalması ile kendini gösterir. Değerlendirmenin temeli görüşme sırasında kişilerarası davranıştır.
1. Yok: Tanıma uymaz.
2. Minimal : Şüpheli patoloji. Normalin üst sınırında olabilir.
3. Hafif : Konuşma resmi, gergin veya suni tonda oluşuyla karakterizedir. Emosyonel derinliği olmayabilir veya kişisel olma-yan, entellektüel planda kalmaya devam etme eğiliminde ola-bilir.
4. Orta : Hasta tipik olarak soğuktur, kişilerarası mesafe belirgindir. Hasta sorulara mekanik olarak yanıt verebilir, sıkılmış gibi davranabilir veya lakayt gözükebilir.
5. Orta/şiddetli : İlgisizlik kesindir ve belirgin şekilde görüşmenin verimliliğini etkiler. Hasta göz veya yüz kontaktından kaçınma eğiliminde olabilir.
6. Şiddetli : Hasta ileri derecede kayıtsızdır, kişilerarası mesafe iyice artmıştır. Yanıtlar mekaniktir ve nonverbal katılım çok azdır. Göz ve yüz kontaktından sıkça kaçınır.
7. Aşırı şiddetli : Hasta görüşmeciyle tamamiyle ilgisizdir. Hasta tümden kayıtsızdır ve görüşme sırasında sürekli olarak verbal ve nonverbal etkileşimlerden kaçınır.
N4. Pasif/ lakayt sosyal geriçekilme :
Sosyal etkileşimlerde pasiflik, apati, anerji veya irade kaybına bağlı inisiyatif ve ilgi azalmıştır. Bu kişilerarası katılımın azalmasına ve günlük yaşam aktivitelerinin ihmaline neden olur. Değerlendir-menin temeli bakım personeli veya aile tarafından verilen sosyal davranışla ilgilidir.
1. Yok : Tanıma uymaz.
2. Minimal : Şüpheli patoloji. Normalin üst sınırında olabilir.
3. Hafif : Sosyal aktivitelere arasıra ilgi gösterir. Fakat insiyatif zayıftır. Genellikle ilk yaklaşım karşı taraftan geldiğinde diğerleri ile ilişki kurar.
4. Orta : Çoğu sosyal aktivitelere pasif olarak katılır. Fakat bunu ilgisiz veya mekanik bir yolla yapar. Geri planda kalma eğilimindedir.
5. Orta/şiddetli : Aktivitelerin küçük bir kısmına pasif olarak katılır ve hemen hemen hiç ilgi veya insiyatif gösteremez. Genellikle diğer insanlarla az zaman geçirir.
6. Şiddetli : Apatik ve izole olma eğilimindedir, sosyal aktivitelere çok nadir katılır ve sık sık kişisel ihtiyaçlarını ihmal eder. Spontan sosyal ilişkileri çok azdır.
7. Aşırı şiddetli : Apatik, sosyal olarak izole olmuş ve kişisel gereksinimlerini tamamen ihmal eder durumdadır.
N5. Soyut düşüncede güçlük
Düşüncenin soyut-sembolik modelini kullanmada bozulma; sınıflamada, genelleme yapmada güçlük; problem çözümü gerektiren işlerde somut veya egosantrik düşüncenin ötesine geçmeme ile kendini gösterir. Değerlendirmenin temeli : Benzerlik ve atasözlerini yorumlama sorularına verilen yanıtlar ve görüşme sırasında soyuta karşı somut modelin kullanımıdır.
1. Yok : Tanıma uymaz.
2. Minimal : Şüpheli patoloji. Normalin üst sınırında olabilir.
3. Hafif : Daha güç atasözlerini harfi harfine veya kişiselleştirerek yorumlama eğilimindedir ve oldukça soyut veya uzaktan bağlantılı kavramlarda sorunları olabilir.
4. Orta : Genellikle somut modeli kullanır. Atasözleri ve bazı kategorilerde güçlükleri vardır. İşlevsel yönlere ve göze çarpan özelliklere kayma eğilimindedir.
5. Orta/şiddetli : Somut yöntemle primer olarak ilgilenir, çoğu atasözünde ve birçok kategoride güçlük gösterir.
6. Şiddetli : Herhangi bir atasözü veya figüratif ifadenin soyut anlamını kavrayamaz ve sadece en basit benzerlikleri sınıflayabilir. Düşünce ya boştur veya işlevsel yönler, göze çarpan özellikler ve idiosenkratik yorumlara kilitlenmiştir.
7. Aşırı şiddetli : Sadece somut düşünme modelini kullanabilir. Atasözlerini, sık karşılaşılan mecaz veya benzerlikleri ve basit kategorileri hiç anlamaz. Göze çarpan ve işlevsel nitelikler dahi sınıflamaya temel olmaz. Belirgin kognitif kaybı olduğu için görüşmeciyle minimal ilişkiye dahi giremeyen kişiler bu sınıfa girer.
N6. Konuşmanın spontanitesinin ve akıcılığının kaybı:
Apati, irade kaybı, savunmacılık veya kognitif defisitle ilgili olarak iletişimin normal akışında azalma. Bu sözel interaksiyonel süreçte akıcılığın ve verimliliğin azalması ile ortaya çıkar. Değerlendirmenin temeli : Görüşme sırasında gözlenen kognitif-verbal süreçtir.
1. Yok : Tanıma uymaz.
2. Minimal : Şüpheli patoloji. Normalin üst sınırında olabilir.
3. Hafif : Konuşma çok az insiyatif gösterir. Hastanın cevapları kısa ve detaysız olma eğilimindedir. Görüşmeci tarafından direkt ve yol gösterici sorular sorulması gerekir.
4. Orta : Konuşma özgür akışını kaybetmiştir ve düzensizdir, hatta aksar. Sıklıkla yeterli cevapları alabilmek ve konuşma da ilerlemek için yol gösterici sorular gereklidir.
5. Orta/şiddetli : Hasta belirgin spontanite kaybı gösterir, görüşmecinin sorularına 1-2 kısa cümle ile cevap verir.
6. Şiddetli : Hastanın cevapları birkaç kelime veya kısa cümlelerle sınırlıdır. Konuşmadan kaçınmaya veya kısaltmaya çalışır (Örn/”Bilmiyorum” “Söyleme özgürlüğüm yok”). Bunun sonucu olarak konuşma ciddi olarak bozulur ve görüşme çok verimsizdir.
7. Aşırı şiddetli : Verbal yanıtlar hastanın arasıra söylediği tek tük sözcükle sınırlıdır. Konuşmayı imkansız kılar.
N7. Stereotipik Düşünce
Düşünmenin akıcılık, spontanite ve esnekliğinde azalma rijid, tekrarlayıcı veya kısır düşünce içeriği ile kendini gösterir. Değerlendirmenin temeli : Görüşme sırasında gözlenen kognitif verbal süreçtir.
1. Yok : Tanıma uymaz.
2. Minimal : Şüpheli patoloji . Normalin üst sınırında olabilir.
3. Hafif : Tutum veya inançlarda biraz rijidite görülür. Hasta alternatif durumları gözönüne almayı reddedebilir veya bir fikirden diğerine geçmede güçlükleri olabilir.
4. Orta : Konuşma tekrarlayıcı bir tema etrafında döner, bunun sonucu yeni bir konuya geçmede güçlük vardır.
5. Orta/şiddetli : Düşünce rijiddir ve görüşmecinin tüm çabalarına rağmen konuşma yalnızca 2 veya 3 baskın konuyla sınırlı olacak derecede tekrarlayıcıdır.
6. Şiddetli : İstekler, ifadeler, fikirlerin kontrol edilemez tekrarı ile konuşma ileri derecede bozulur.
7. Aşırı şiddetli : Düşünce, davranış ve konuşmada sabit fikirler veya kısıtlı cümleciklerin sürekli tekrarı baskındır. Bu ileri derecede rijiditeye uygunsuzluğa ve hastanın iletişiminde sınırlılığa yol açar.
Manchester Skalası
(Br. J. Psychiatry (1989), 155 (Suppl. 7), Sayfa 46’dan kısaltarak çeviren Dr. D. Tamar)
Değerlendirme
0. Yok
1. hafif
2. Orta
3. Belirgin
4. Şiddetli
Sorulara verilen yanıtlara göre değerlendirme
Deprese …
Anksiyeteli …
Tutarlı …
Hallusinasyonlar …
Gözleme göre değerlendirme
Konuşma inkoheran ve konu dışı …
Fakir konuşma, mutizm …
Düzleşmiş affekt …
Uygunsuz affekt …
Psikomotor retardasyon …
Yan Etkiler
(0 : Yok, 1: hafif, 2 : Belirgin)
Tremor …
Rijidite …
Distonik reaksiyonlar …
Akatizi …
Görme güçlükleri …
Diğer (Belirtin)…… …
5 Puanlık Skalanın Kullanım Klavuzu
Bu derecelemenin yapılmasında psikiyatristin hastanın her özel alanı hakkında global değerlendirmesini kendi klinik yargısını kullanarak yapması beklenir. Örn/Depresyonu derecelendirirken değerlendirmeci, hastanın görüşme sırasındaki hal ve davranışları ile hasta tarafından verilen depresyon öyküsüne depresyonun şiddeti ile ilgili kendi klinik gözlemine dayanmalıdır. Depresyon iteminde alınmış (2-3 veya 4) şiddetindeki bir puan esas tanının afektif bir hastalık olmasını gerektirmez.
5 Puanlı Skala İçin Genel Kurallar
0. Yok : Bu puan o maddeye ait herhangi bir bulgu yoksa verilir.
1. Hafif : Söz konusu madde ile ilgili bazı kanıtlar olduğu halde, bu patolojik kabul edilmediğinde verilir.
2. Orta : İlgili madde patolojik kabul edilebilecek derecededir.
3. Belirgin : Bireysel tanımlara bak.
4. Şiddetli : Bireysel tanımlara bak
Depresyon
Bu madde görüşme sırasında gözlenen davranışında ötesinde-mahzun duruş, üzgün görünüş, ümitsiz tavırda değerlendirilmelidir (depresyonun tümden değerlendirmesini ifade eden bir klinik derecelendirme olmalıdır ve afektif anormalliğin, mental duruma yaptığı etkide ölçülür). Görüşme sırasında gözlenen depresyonla son hafta yaşandığı bildirilen disforik mizaç arasında zıtlık varsa değerlendirme daha baskın olan lehine yapılmalı.
0. Yok : Görüşmede normal tavır ve davranış gözlenir. Depresif fenomenler mevcut değildir.
1. Hafif. Depresyona ait bazı kanıtlar olsa dahi (arasıra kederlilik, enerji kaybı v.s.) değerlendirmeci bunu patolojik kabul etmez, veya klinik depresyona varmayan mizaç özelliği olarak kabul eder.
2. Orta. Hastanın klinik olarak depresyonda olduğu düşünülür. Fakat depresyon hafif derecededir. Bir önceki hafta hastada önemli bir sıkıntı yaratmış olabilir. Hastanın her zamanki benliğinden önemli bir uzaklaşma olarak arasıra ortaya çıkan deprese duygular vardır.
3. Belirgin : Hastanın klinik olarak depresyonda olduğu düşünülür, belirgin düzeydedir; veya sıkça depresse duygular 2 numarada tanımladığı şekilde vardır, ya da arasıra depresyonun neden olduğu aşırı sıkıntı vardır.
4. Şiddetli : Hastanın klinik olarak aşırı derecede depresyonda olduğu düşünülür. Major depresif fenomenler bulunmalıdır (Kuvvetli intihar fikirleri, kontrol edilemeyen ağlama vs.); veya bir önceki hafta depresyon hastada sıklıkla aşırı bir sıkıntı yaratmıştır.
Anksiyete
Görüşmede değerlendirmecinin gözlemlediği direkt anksiyeteye ek olarak söz konusu mental duruma morbid anksiyetenin katkıları konusunda değerlendirmeci görüşünü ifade etmelidir (sempatik aşırı aktivitenin bazı fizyolojik belirtileri, nemli avuç, hafif tremor, deride kabartılar olabilir). Eğer anksiyetenin derecesi motor ajitasyon olacak kadar yüksekse en az 3 puan (belirgin) verilir. Eğer görüşmede gözlenen anksiyete ile bir önceki hafta ifade edilen anksiyete arasında zıtlık varsa baskın olan değerlendirilmelidir.
0. Yok : Görüşmede normal mizaç.
1. Hafif : Hastanın gösterdiği gerginlik ya patolojik boyutlara ulaşmayan mizaç özelliği ya da o görüşme ortamına makul bir tepki olarak düşünülebilir.
2. Orta : Hastanın hafif derecede, klinik olarak anlamlı anksiyete veya gerginlik gösterdiği düşünülür; veya bir önceki hafta belirgin sıkıntıya neden olacak derecede anksiyete birkaç kez ortaya çıkmıştır.
3. Belirgin : Hastanın klinik olarak belirgin derecede anksiyete veya gerginlik sergilediği düşünülür. Hasta görüşme konusunda çekingen olabilir ve güvenceye ihtiyaç duyabilir, fakat anksiyeteye bağlı olarak görüşme zaman zaman kesilir. Hafif derecede motor ajitasyon eşlik edebilir; veya anlamlı derecede sıkıntıya yol açacak anksiyete bir önceki hafta sık sık ortaya çıkmıştır; ya da anksiyete söz konusu bireyde bir önceki hafta zaman zaman aşırı sıkıntıya yol açmıştır.
4. Şiddetli : Hastanın klinik olarak aşırı derecede anlamlı anksiyete veya gerginlik gösterdiği düşünülür. Hasta gevşeyemeyebilir veya görüşmede anksiyeteye bağlı olarak önemli kopukluklar olabilir. Belirgin derecede motor ajitasyon eşlik edebilir veya muhtemel olaylar hakkında korku dolu bir zihinsel meşguliyeti vardır; veya anksiyete bir önceki hafta birey için sık sık aşırı sıkıntı yaratmıştır.
Düzleşmiş ve Uygunsuz Affekt
Düzleşme hastanın emosyonel yanıtlarındaki çeşitlilikte bir azalmayı ifade eder. Hasta öyküyü anlattığı sırada olayların etkilerini aktaramaz ve kendisine yakın kişilerden söz ederken herhangi bir sıcaklık veya duygulanım taşımaz.
0. Yok : Görüşme sırasında normal afekt.
1. Hafif : Hasta emosyonel olarak yüklü konuları tartışırken kısa cevap verebilir, isteksiz olabilir. Fakat değerlendirmeci bunun bir hastalık işaretinden ziyade mizaçın etkisi olduğunu düşünür.
2. Orta : Emosyonel yanıtlarda hafif derecede klinik anlamı olan bozulma. Önemli konuları tartışırken emosyonel tonda belirgin kayıp; veya görüşme sırasında zaman zaman ortaya çıkan uygunsuz emosyonel yanıtlar.
3. Belirgin : Emosyonel yanıtların klinik olarak belirgin derecede bozulması. Gösterilen herhangi bir sıcaklık veya duygulanım yok. Öyküyü verirken olayların etkisini aktaramaz, gelecekle ilgili herhangi bir kaygı ifade etmez; veya sık sık hafif derecede uygunsuz yanıtlar ya da zaman zaman ciddi derecede uygunsuzluk görülür.
4. Şiddetli : Emosyonel yanıtta klinik olarak ileri derecede bozulma. Her ne olursa olsun emosyonel yanıt yok; veya sık sık ciddi bir uygunsuzluk var. Hasta görüşmeyi bozacak tarzda künt ve yüzeyseldir veya uygunsuz gülmeleri vardır.
Psikomotor Retardasyon
0. Yok. Görüşme sırasında normal tavır ve konuşma. Sorular uygun biçimde, spontan şekilde ve değişen yüz ifadeleri ile yanıtlanır.
1. Hafif : Yavaşlık veya spontanitede azalma olmasına rağmen değerlendirmeci bunun ayrı bir mizaç özelliği olduğunu veya belirgin patoloji düzeyine ulaşmadığını düşünür.
2. Orta : Değerlendirmeci görüşme sırasında yavaşlık veya spontanite kaybı saptar ve bunu psikiyatrik hastalığa atfeder. Yalnızca klinik olarak saptanabilir. Soruları yanıtlamada gecikme olursa ve görüşmeci bunu hastanın bir mizaç özelliği yerine morbid bir mental durumun parçası olduğunu düşünürse bu skor verilir.
3. Belirgin : Görüşme sırasında psikiyatrik hastalığa bağlana-bilecek psikomotor yavaşlama kolaylıkla saptanır ve hastanın hali hazırdaki mental durum anormalliklerine neden olacağı düşünülür.
4. Şiddetli : İleri derecede psikomotor retardasyon mevcuttur.
Tutarlı olarak ifade edilen hezeyanlar
0. Yok : Görüşme sırasında bir anormallik saptanmaz.
1. Hafif : Egzantrik inanışlar ve önemsiz yanlış yorumlamalar Örn/ kötü havanın nükleer tesislere bağlı olduğu inancı, batıl inançlar, dini gruplar v.s.
2. Orta : Aşırı değerlendirilmiş fikirler ve referans fikirleri, bariz yanlış yorumlamalar, özel anlamlar.
3. Belirgin : Kişi bir önceki ay bariz hezeyanlar veya hezeyanlı algılamalar tanımlar, fakat hala bu inançları taşıdığını inkar eder; veya hezeyanlı fikirlerini ifade eder fakat bunlar çok kuvvetli veya düzeltilemez değildir.
4. Şiddetli : Bariz hezeyanlar mevcuttur ve hasta halen bunlara inanmaktadır.
Hallusinasyonlar
Değerlendirmeci hallusinasyonların bir önceki hafta ortaya çıkıp çıkmadığını; eğer öyleyse gerçek mi yoksa pseudohallusinasyonlar mı olduğuna karar vermeli ve bunların sıklığını belirlemelidir.
0. Yok : Hallüsinasyona ait bir kanıt yok.
1. Hafif : Değerlendirmeciye bildirilen hallusinatuar yaşantılar bariz olarak morbid, hipnografik hallüsinasyonlar, önceden algılanmış objelerle ilgili hayaller ve illüzyonlar değildir.
2. Orta : İşitsel ve görsel pseudohallüsinasyonlar; içgörü bulunan hallusinasyonlar örn/bir kaybı takiben ortaya çıkan.
3. Belirgin : Gerçek hallüsinasyonlar bir önceki hafta, fakat seyrek olarak ortaya çıkmıştır.
4. Şiddetli : Gerçek hallüsinasyonlar bir önceki hafta sıklıkla ortaya çıkmıştır.
İnkoherans ve konuşmanın bağlantısızlığı
0. Yok : Düşünce bozukluğuna dair bir kanıt yoktur.
1. Hafif : Cevaplar bazen tuhaf olmakla birlikte, anormallik düşünce bozukluğu dedirtecek düzeyde değildir. Her zaman fikirler arasındaki bağlantıyı anlamak mümkündür.
2. Orta: Zaman zaman düşünce bozukluğuna ait belirtiler vardır, fakat hasta diğer yönlerden tutarlıdır.
3. Belirgin : Düşünce bozukluğunun belirtileri sıklıkla mevcuttur, fakat hastayla anlamlı bir iletişim kurulabilir; veya bir çok kereler inkoheransla giden konuşma epizodları ortaya çıkar.
4. Şiddetli : Yönlendirici çağrışımların bulunmayışına bağlı olarak yanıtları izlemek güçtür. Konuşma sıklıkla enkoherandır, herhangi bir anlam çıkarılamaz.
Konuşmanın fakirliği, mutizm
0. Yok : Konuşma nitelik ve şekil olarak normaldir.
1. Hafif : Hasta yalnızca kendisiyle konuşulduğunda konuşur ve kısa cevaplar verme eğilimindedir.
2. Orta : Arasıra güçlükler veya sessizlikler olur, fakat görüşmenin çoğu kesilmeden ilerler, veya konuşmada muğlaklık, duraksama veya yanıtların kısalığı nedeniyle aksama olur.
3. Belirgin : Tek heceli yanıtlar, sık sık uzun duraklamalar ya da hiç yanıt verememe; veya konuşmanın miktarı yeterli fakat yanıtlar yavaş ve duraklayarak, içerikten yoksun tekrarlayıcı ya da gezici. Anlamlı bir konuşma nerdeyse imkansız.
4. Şiddetli : Görüşme boyunca suskun veya 1-2 sözcük söyler; veya sürekli ağzının içinde mırıldanır.
SAPS (Pozitif Semptomları Derecelendirme ölçeği) (Özmen 1991)
Varsanılar
1) İşitme varsanıları
Hasta başkalarının duymadığı sesler, gürültüler veya başka sesler duyduğunu bildirir.
2) Yorumlayıcı sesler
Hasta davranış ve düşüncelerini yorumlayan sesler duyduğunu söyler.
3) Aralarında konuşan sesler
Hasta iki veya daha fazla kişinin aralarında konuştuklarını söyler.
4) Somatik veya dokunma varsanıları
Hasta vücudunda garip fizik duyumsamalar olduğunu söyler.
5) Koku varsanıları
Hasta başkalarının fark etmediği olağan dışı kokular duyduğunu söyler
6) Görme varsanıları
Hasta gerçekte var olmayan şekil veya insanlar görür.
7) Varsanıların bütünsel derecelendirmesi
Bu derecelendirme varsanının süresi ve ciddiyeti, hastanın yaşamına olan etkisi gözönüne alınarak yapılmalıdır.
Hezeyanlar
1) Kötülük görme hezeyanları
Hasta kendine komplo hazırlandığına veya bir biçimde kötülük yapılacağına inanır.
2) Suçluluk ve günahkarlık hezeyanları
Hasta, bazı kötü günahlar işlediğine veya bazı affedilmez şeyler yaptığına inanır.
4) Büyüklük hezeyanları
Hasta özel güç veya yeteneklerinin olduğuna inanır.
5) Dinsel hezeyanlar
Hasta dinsel nitelikli asılsız inançları ile aşırı biçimde uğraşır.
6) Somatik hezeyanlar
Hasta her nasılsa vücudunun hasta, anormal veya değişmiş olduğuna inanır.
7) Alınma hezeyanları
Hasta önemsiz işaret veya olayları üzerine alınır veya bunlardan özel anlamlar çıkarır.
8) Kontrol edilme hezeyanları
Hasta duygu ve hareketlerinin bazı dış güçlerce kontrol edildiğine inanır.
9) Düşünce okunması hezeyanı
Hasta duygu ve düşüncelerinin insanlar tarafından okunduğuna veya bilindiğine inanır.
10) Düşünce yayınlanması hezeyanı
Hasta düşüncelerinin yayınlandığına inanır, bu yüzden kendisi ve başkaları bunları duyabilir.
11) Düşünce sokulması
Hasta düşüncelerinin kendisine ait olmadığına, duşarıdan aklına sokulduğuna inanır.
12) Düşünce çekilmesi
Hasta düşüncelerinin kafasından alındığına inanır.
13) Hezeyanların bütünsel derecelendirilmesi
Bu derecelendirme hezeyanların süresi ve sebat edişi ve hastanın yaşamına olan etkisi dikkate alınarak yapılır.
Garip Davranış
1) Giyim ve görünüş
Hasta olagandışı tarzda giyinir ve diğer garip şeylerle görünümünü değiştirir.
2) Sosyal ve cinsel davranış
Hasta, olağan sosyal normlara göre uygunsuz şeyler yapabilir. Örn. Ortalıkta masturbasyon
3) Saldırganlık ve taşkın davranış
Hasta, sıklıkla önceden kestirilemeyen saldırgan ve taşkın davranışlar gösterebilir.
4) Tekrarlayıcı veya stereotipik davranış
Hasta tekrar tekrar yapmak zorunda olduğu tekrarlayıcı hareketler veya merasimler geliştirebilir.
5) Garip davranışın bütünsel derecelendirilmesi
Bu derecelendirme davranışın tipini ve sosyal normlardan sapma derecesini yansıtmalıdır.
Pozitif Formal Düşünce Bozukluğu
1) Düşüncenin raydan çıkması (derailment)
Fikirlerin bir diziden diğerine dolaylı bağlantılı veya bağlantısız olarak kayıp gittiği konuşma şekli
2) Teğetleme
Dolaylı veya konu dışı tarzda sorulara yanıt verme
3) Dikişsizlik
Zaman zaman esas olarak anlaşılamayan konuşma şekli
4) Mantık dışılık
Mantıksal olarak izlenemeyen sonuçlar çıkarılan konuşma şekli
5) Çevresel konuşma
Hedef düşünceye ulaşması çok dolambaçlı olan ve geciken konuşma şekli
6) Basınçlı konuşma
Hastanın konuşması hızlı ve durdurulması güçtür. Konuşma miktarı normalden çok fazladır.
7) Çelinebilir konuşma
Çevresel uyaranlarca hastanın konuşması çelinebilir.
8) Ses çağrışım kelime seçimine anlamsal ilişkilerden daha çok ses benzerliklerinin yön verdiği konuşma şekli
9) Bütünsel derecelendirme
Bu bütünsel derecelendirme anormalliğin derecesini ve kişinin ilişki kurma yeteneğini etkileme derecesini yansıtmalıdır.
SANS (Negatif Semptomları Derecelendirme Ölçeği) (Özmen 1991)
Afektif Düzleşme veya Küntleşme
1) Değişmeyen yüz ifadesi
Yüzü cansız görünür ve söylemin emesyonel içeriğine paralel olarak normalde umulandan daha az değişir
2) Azalmış kendiliğinden hareketler
Hasta çok az hareket eder veya hiç kendiliğinden hareket etmez. Konumunu değiştirmez, ekstremitelerini oynatmaz.
3) Anlamlı jestlerin yokluğu
Hasta fikirlerini ifade etmede bir yardımcı olarak vücut konumunu değiştirmez ve el jestlerini kullanmaz.
4) Zayıf göz ilişkisi
Hasta göz ilişkisinden kaçınır ve konuşması esnasında bile boşluğa dalgın dalgın bakar.
5) Affektif yanıtsızlık
Hasta uyarıldığında gülme veya gülümseme göstermez
6) Uygun olmayan affekt
Hastanın affekti basit bir biçimde düz veya küntleşmiş olmaktan daha çok uygunsuz veya uyumsuzdur.
7) Sesteki esnekliğin yokluğu
Hasta sesle ilgili normal vurgu kalıplarını kullanmaz ve sık olarak tekdüze bir biçimde konuşur.
8) Afektif düzleşmenin bütünsel derecelendirilmesi
Bu derecelendirme özellikle affektif yanıtsızlık, göz ilişkisi, yüz ifadesi ve sesteki esneklik başta olmak üzere tüm belirtilerin şiddeti üstüne yoğunlaşmalıdır.
Alogia
1) Konuşma yoksulluğu
Hastanın sorulara yanıtları nicelik olarak yetersizdir; kısa, somut ve özensiz olma eğilimi gösterir.
2) Konuşma içeriğinin yoksulluğu
Hastanın yanıtları nicelik olarak yeterlidir ancak muğlak, aşırı somut veya aşırı genel olma eğilimindedir ve çok az bilgi aktarır.
3) Blokaj
Hasta, kendiliğinden veya bu konu hatırlatıldığında düşünce dizisinin kesintiye uğradığını ifade eder.
4) Artmış yanıt süresi
Hasta soruları yanıtlamak için fazla zamana gereksinme du-yar. Bu konunun hatırlatılmasıyla hastanın sorunun farkında olduğu görülür.
5) Alogianın bütünsel derecelendirilmesi
Alogianın asıl özellikleri konuşma ve içerik yoksulluğudur.
İsteksizlik-Apati
1) Üst-baş özeni ve temizlik.
Hastanın elbiseleri dökük, saçık veya kirli olabilir. Saçları yağlanmış ve temizlenmemeye bağlı kokuyor olabilir.
2) İş veya okulda sebatsızlık
Hastanın iş arama ve sürdürmede, okul ödevlerini yapmada, evi temizlemede güçlükleri vardır. Eğer hastanede bulunuyorsa, toplu oyun oynama gibi koğuş etkinliklerine katılmaz.
3) Fiziksel anerji
Hasta fiziksel olarak hareketsiz olma eğilimindedir. Saatlerce oturabilir ve hiçbir kendiliğinden hareket göstermeyebilir.
4) İsteksizlik-apatinin bütünsel derecelendirilmesi
Eğer özellikle belirgin ise asıl ağırlık bir veya iki belirtiye verilmelidir.
Anhedoni-Asosyallik
1) Eğlenceli ilgi ve etkinlikler
Hastanın ilgileri çok az veya hiç yoktur. Bu ilgilerin hem niteliği hem de niceliği dikkate alınmalıdır.
2) Cinsel etkinlik
Hasta cinsel ilgi ve etkinlikte bir azalma gösterebilir veya etkin olduğunda da zevk almada bir azalma vardır.
3) Yakınlık ve dostluk kurma yeteneği
Hasta özellikle karşı cinsle ve ailesiyle olmak üzere yakın veya dostça ilişkiler kurmada bir yeteneksizlik sergiler.
4) Arkadaş ve akranlarla ilişkiler
Hastanın çok az arkadaşı vardır veya hiç yoktur. Bütün zamanını yalnız geçirmeyi tercih eder.
5) Anhedoni-asosyalliğin bütünsel derecelendirilmesi
Bu derecelendirme hastanın yaşı, aile durumu v.b. dikkate alınarak yapılmalıdır.
Dikkat
1) Sosyal dikkatsizlik
Hasta ilgisiz görünür. Uyuşturucu madde etkisindeymişçesine bir görünüm içindedir.
2) Mental durum testleri esnasındaki dikkatsizlik
Yedi rakamıyla yapılan çıkarma testi (en az beş çıkarma işlemi olmalıdır) veya “DÜNYA” sözcüğünün harflerini geriye doğru sayma testi. Skor 2 : Bir hata, Skor 3 : İki hata, Skor 4 : üç hata.
3) Dikkatin bütünsel derecelendirilmesi
Bu derecelendirme, klinik olarak ve test incelemelerinde has-tanın yoğunlaşmasını ayrıntılı olarak değerlendirmelidir.
NES (Nörolojik Değerlendirme Ölçeği) (Özmen 1991)
1) Ardısıra Yürüyüş
Talimat : Kişiden düz bir çizgi üzerinde, normal biçimde (bir ayağının parmaklarını kaldırmadan diğerinin topuğuna basarak) 12 adım yürümesi istenir.
Değerlendirme : 0: Yürüyüşü hiç yanlış adım olmadan tamamlar 1: Toplam olarak 1 veya 2 yanlış adım atar. 2: 3 veya daha fazla yanlış adım, sendeleme veya düşme vardır.
2) Romberg Testi
Talimat : Kişiden gözleri kapalı, kolları yere paralel, parmakları birbirinden ayrılmış halde durması istenir. Bu konumunu 1 dakika sürdürmesi gereklidir.
Değerlendirme : 0: Görece stabil, çok az bir sallanma vardır.
1: Belirgin bir sallanma vardır. 2: Kişi dengesini korumak için adım atar veya düşer.
3) Denetlenemeyen Hareketler (Adventitious overflow)
Talimat : Rombergdeki gibidir.
Değerlendirme : 0: Parmaklarda, ellerde veya kollarda hiç hareket yoktur. 1: Yalnızca parmaklarda ortaya çıkan düzensiz bir sallanma hareketi vardır. 2: Bu düzensiz sallanma ellere ve/veya kollara da yayılmıştır.
4) Tremor
Talimat : Rombergdeki gibidir.
Değerlendirme : 0: Tremor yoktur.
1: Hafif, ince bir tremor vardır. 2: Belirgin, ince veya kaba bir tremor vardır.
5) Serebral dominans
El baskınlığı, ayak baskınlığı ve göz baskınlığı için ayrı ayrı değerlendirilir.
6) İşitsel-görsel bütünlük
Talimat : Kişiden, 12.5 cm X 17.5 cm lik bir kart üzerinde işaretlenmiş 3 farklı nokta grubundan birisiyle tıklatma sesleri grubunu eşlemesi istenir. Kişiye tıklatma işlemi sırasında gözlerini kapaması söylenir. Kişinin direktifi anladığından emin olmak için öncelikle 3 alıştırma yapılır.
Değerlendirme : 0: Hata yoktur.
1: Bir hata vardır. 2: İki veya daha fazla hata vardır.
7) Stereognozis
Talimat : Kişiden gözleri kapalıyken eline yerleştirilen bir nesneyi tanıması istenir. Nesneyi bir eliyle hissetmesi ve gerektiği kadar çok zamanı kullanması söylenir. Eğer kişi nesneyi adlandıramıyorsa ne amaçla kullanıldığını tanımlaması istenir. Kişiden daha önce yapılmış el baskınlığı değerlendirilmesine uygun olarak baskın elle başlaması veya eğer karma el baskınlığı mevcutsa yazı yazdığı elini kullanması istenir.
Değerlendirme : 0: Hiç hata yoktur 1: Bir hata vardır. 2: Birden fazla hata vardır.
8) Grafestezi
Talimat : Kişiden gözleri kapalıyken işaret parmağının ucuna yazılan sayıyı teşhis etmesi istenir. Ellerin düzeni/sırası stereognozisteki gibidir.
Değerlendirme : 0: Hiç hata yoktur 1: Bir hata vardır. 2: Birden fazla hata vardır.
9) Yumruk – halka testi
Talimat : Kişiden, masa üstüne yumruk biçiminde koyduğu elini; başparmağı ve işaret parmağının uçları birbirleriyle temas halinde kalan üç parmağı ileriye uzatılmış halde halka biçimine getirmesi istenir. El pozisyonundaki her değişiklik arasında elini dikey pozisyona getirmesi istenir. Eğer kişi hareketi tam olarak veya uygun biçimde yapamıyorsa test sonlandırılır, talimatlar tekrarlandıktan sonra yeniden başlatılır. Kişi elin her pozisyonunu 15 kez tekrarlamalıdır.
Değerlendirme : 0: İlk tekrar sonrası önemli bir hareket bozukluğu yoktur, hatalar halka pozisyonunda parmakların yetersiz biçimde ileriye uzatılmasıyla sınırlıdır ve yumruk pozisyonundan halka pozisyonuna geçişteki duraksama ikiden fazla değildir ve yumruk halka karışıklığı birden fazla değildir.
1: İlk tekrar sonrası önemli bir bozukluk veya tam durma yoktur, yumruktan halkaya geçişteki duraksama ikiden daha fazladır, hareketin düzgün ve istikrarlı akışını koruma ve sürdürmede güçlük vardır, 3 ila 4 yumruk/halka karışıklığı vardır, veya toplam hata 3 tür fakat hiçbir durumda 4’ten fazla değildir. 2: Harekette önemli bir bozulma veya tam bir durma veya 4’ten daha fazla yumruk/halka karışıklığı veya duraksama vardır.
10) Yumruk – kenar-avuç içi testi
Talimat : Kişiden, düzgün ve istikrarlı ritmik hareketlerle masaya yumruğunun kenarı, elinin kenarı ve avuç içi ile dokunması istenir. Kişi her el pozisyonunu değiştirme esnasında masanın yüzeyi ile temasını kesmeli ve elini tam fleksiyonda geri çekmelidir. Bu dizi 15 kez tekrarlanmalıdır.
Değerlendirme : 0: İlk tekrar sonrası önemli bir bozukluk yoktur. Hatalar bir pozisyondan diğerine geçişte iki duraksamadan daha fazla değildir ve el pozisyonunda birden daha fazla hata yoktur. 1: İlk tekrar sonrası önemli bir bozukluk veya hareketin tam bir durması yoktur. Bir pozisyondan diğerine geçişte iki duraksamadan daha fazlası, hareketin düzgün ve istikrarlı akışını koruma ve sürdürmede güçlük 3 ila 4 pozisyon karışıklığı veya toplam 3 ila 4 hata vardır. 2: Harekette önemli bir bozukluk veya tam bir durma veya 4 pozisyon karışıklığından daha fazlası vardır.
11) Ozeretski testi
Talimat : Kişi birisi avuç içiyle diğeri yumruk biçiminde her iki elini masaya koyar. Daha sonra aynı anda ve düzgün bir biçimde ellerinin pozisyonunu değiştirmesi istenir. Bu hareket 15 kez tekrarlanır.
Değerlendirme : 0: İlk tekrar sonrası harekette önemli bir bozukluk yoktur. Hatalar bir pozisyondan diğerine geçişte iki duraksamadan ve el pozisyonundaki bir hatadan daha fazla değildir. 1: İlk tekrar sonrası harekette önemli bir bozukluk veya tam bir durma yoktur, bir pozisyondan diğerine geçişte iki duraksamadan daha fazlası hareketin düzgün ve istikrarlı akışını sürdürmede güçlük, 3 ila 4 pozisyon karışıklığı veya toplam 3 hata vardır, fakat 4 hatadan fazla değildir. 2: Harekette önemli bir bozulma veya tam bir durma, 4’den fazla duraksama veya pozisyon karışıklığı vardır.
12) Hafıza
Talimat: Kişiye 4 sözcük söylenir ve hemen bunları tekrar etmesi istenir. Eğer 4 sözcüğü tam olarak tekrar edemiyorsa, tekrar yinelenir. Eğer sözcüklerin toplam olarak 3 kez söylenmesinden sonra da 4 sözcüğü hatırlayamıyorsa test sonlandırılır ve kişiye itemin her iki parçası için 2 verilir. Eğer kişi sözcükleri ilk veya iki ardarda söyleme sonrası tekrarlayabiliyorsa kişiden sözcükleri hatırda tutması söylenir ve görüşme boyunca 2 kez tekrar edeceği söylenir. Kişiden 5. ve 10. dakikalarda sözcükleri hatırlaması istenir.
Değerlendirme : 0: Bütün sözcükleri hatırlar 1: 3 sözcüğü hatırlar 2: 3’den daha az sözcüğü hatırlar.
13) Ritm tutma testi (Kısım A)
Talimat : Kişiye gözleri kapalıyken duyduğu tıkırtıları tam olarak tekrar etmesi söylenir. Kişi tekrar sırasında gözlerini açabilir.
Değerlendirme : 0: Hata yoktur 1: Ya yumuşak ve sert sesler, ritimler arasında ayrım yapamaz ya da tıkırtıların sayısında 1 hata yapar. 2: 1 hatadan daha fazlası vardır.
13) Ritm tutma testi (Kısım B)
Talimat : Kişiden öğretildiği gibi bir tıkırtı dizisini yapması istenir.
Değerlendirme : 0: Hata yoktur 1: 1 hata vardır 2: 1’den fazla hata vardır .
14) Hızla birbirini takip eden hareketler
Talimat : Kişiden ellerini avuç içleri içe gelecek biçimde dizlerinin üstüne yerleştirilmesi istenir. Baskın eliyle harekete başlaması ve birbirini takip eden bir silsile içinde elinin içi ve sırtıyla bacağına vurması istenir. Kişi hareketi aynı anda tek eliyle olmak üzere her iki eliyle de 20 kez tekrarlamalıdır.
Değerlendirme : 0: Elin yerleştirilmesinde önemli bir yanlışlık, duraksama veya önemli bir hareket bozukluğu yoktur. 1: Elin yerleştirilmesinde önemli bir hareket bozukluğu yoktur veya 1 ila 2 tereddüt veya yanlışlık vardır. 2: Elin yerleştirilmesinde önemli bir hareket bozukluğu veya 3 ya da daha fazla teraddüt veya yanlışlık vardır.
15) Parmak-baş parmak karşılıklığı
Talimat : Kişiden her iki elini parmakları iyice açılmış şekilde ve avuç içleri birbirine bakacak şekilde bacakları üstüne koyması istenir. Kişi baskın eliyle başlar ve parmaklarının uçlarına başparmağının ucu ile dokunur. Sıra işaret parmağının serçe parmağına doğrudur. Tekrar işaret parmağına dönülür ve toplam 10 tekrar yapılır.
Değerlendirme : 0: Önemli bir hareket bozukluğu veya birden fazla yanlış yoktur. 1: Önemli bir hareket bozukluğu veya iki ila 3 ten fazla yanlış yoktur. 2: Önemli bir hareket bozukluğu vardır veya 4 ya da daha fazla yanlış vardır.
16) Ayna hareketleri
Talimat : Kişinin eli parmak-başparmak testinde yapılmayan, parmaklar ve başparmağın paralel hareketleri açısından gözlenir.
Değerlendirme : 0: Parmakların gözlenebilir hareketleri yoktur. 1: Önemsiz, sebat etmeyen veya tekrarlayıcı olmayan hareket vardır. 2: Sebat eden, özellik arzeden parmak hareketleri vardır.
17) Söndürme
Talimat : Kişi elleri dizlerinin üstünde ve gözleri kapalı oturtulur. Ya yanağına ya da eline veya her ikisine birden dokunulacağı anlatılır ve neresine dokunulduğunu söylemesi istenir. Eğer kişi tek bir dokunma bildiriyorsa, başka bir yerde dokunma hissedip hissetmediği sorulur. (Bu yalnızca ilk denemede yapılır). Takiben eşzamanlı dokunma uygulanır: Sağ yanak-sol el, sol yanak – sağ el- sol yanak – sol el, sağ yanak sağ el, her iki el ve her iki yanak olmak üzere.
Değerlendirme: 0: Hata yoktur 1: 1 hata vardır. 2: Birden daha fazla hata vardır.
18) Sağ/sol konfüzyonu (karışıklığı)
Talimat : Kişiden sağ ayağını, sol elini göstermesi, sağ elini sol omuzuna koyması, sol eliyle sağ kulağına dokunması, görüşmecinin sol dizini, sağ dirseğini göstermesi, görüşmeci kollarını çaprazladıktan sonra, sağ eliyle görüşmecinin sol elini, görüşmeci kollarını yeniden çaprazladıktan sonra da görüşmecinin sağ elini sol eliyle göstermesi istenir.
Değerlendirme : 0: Hata yoktur 1: 1 hata vardır. 2: 2 veya daha fazla hata vardır.
19) Sinkinezis
Talimat : Kişiye bir kalemin ucunu yalnızca horizontal bakış alanı içinde hareket ettiği sürece takip etmesi söylenir. Eğer kişi başını hareket ettiriyorsa, başını sabit tutması ve kalemin ucunu sadece gözleriyle takip etmesi istenir.
Değerlendirme : 0: Hiç kafa hareketi yoktur. 1: İlk denemede kafa hareketi vardır, fakat özellikle başını sabit tutması söylendikten sonra bu hareket gözlenmez. 2: Sabit tutması söylendikten sonra da kafa hareketi vardır.
20) Konverjans
Talimat: Kişiye burnuna doğru hareketi esnasında bir kalemin ucunu izlemesi talimatı verilir.
Değerlendirme : 0: Her iki göz nesneye yaklaşır. 1: Bir göz veya her iki göz tam bir konverjans yapmakta yetersizdir. Fakat yarıdan daha çok konverjans yapabilir. 2: Bir veya iki göz yarıdan daha fazla konverjans yapamaz.
21) Bakış süreksizliği
Talimat: Kişiye, bir kalemin ucuna sağ ve sol görme alanlarının horizontal planında 45¡ lik bir açı ile 30 saniye bakışlarını sabit-leştirmesi talimatı verilir.
Değerlendirme : 0: Fiksasyonda sapma yoktur 1: 20 saniye sonra sapma vardır. 2: 20 saniyeden önce sapma vardır.
22) Parmak-burun testi
Talimat : Kişiden gözlerini kapaması ve kararlaştırılan parmağı ile burnunun ucuna dokunması istenir.
Değerlendirme : 0: Hiç bir intensiyonal tremor veya ıskalama yoktur. 1: Hafif tremor veya ıskalama vardır. 2: Belirgin tremor veya ıskalama vardır.
23) Glabellar refleks
Talimat : Kişiden bakışını odanın karşısındaki bir noktaya sabitleş-tirmesi istenir. Görme alanı dışından ve alanın üstünden yaklaşılır ve işaret parmağı ile 10 kez glabellar bölgeye hafifçe vurulur.
Değerlendirme : 0: 3 veya daha az göz kırpma vardır. 1: 4 veya 5 kez tam göz kırpma veya 6 ve daha çok kez kısmi veya tam göz kırpma vardır. 2: 6 veya daha fazla tam göz kırpma vardır.
24) Burun refleksi
Talimat : Kişiye gevşemesi söylenir, ve test eden kişi işaret parmağını kişinin filtrumuna bastırır.
Değerlendirme : 0: Orbikularis orisde hiçbir kasılma veya dudak büzülmesi yoktur. 2: Orbikularıs oriste herhangi bir kasılma veya dudaklarda büzülme vardır.
25) Yakalama refleksi
Talimat: Kişiden yakalaması istenir ve test eden kişinin avuç içine işaret ve baş parmakları arasına vuruşlar yapar. Bu işlem ikinci kez tekrarlanır ve bu esnada kişiden “olur” sözcüğünü geriye doğru hecelemesi istenir.
Değerlendirme : 0: Parmaklarda hiç fleksiyon yoktur. 1: İlk denemede parmaklarda hafif bir fleksiyon vardır veya ikince denemede herhangi bir fleksiyon vardır. 2: İlk denemede parmaklarda belirgin bir fleksiyon vardır.
26) Emme Refleksi
Talimat : Test eden, fleksiyona getirdiği işaret parmağının eklemini veya bir dil basacağını kişinin dudakları arasına koyar.
Değerlendirme : 0: Hiç hareket yoktur. 2: Kişinin dudaklarında bir arama veya emme hareketi vardır.
Hastanın adı :
Soyadı :
Protokol : Değerlendiren:
Değerlendirme tarihi : / / 19
NÖROLOJİK DEĞERLENDİRME ÖLÇEĞİ
1. Ardısıra yürüyüş 0 1 2
2. Romberg testi 0 1 2
3. Denetlenemeyen hareketler sağ 0 1 2
sol 0 1 2
4. Tremor sağ 0 1 2
sol 0 1 2
5. Serebral dominans
a) El baskınlığı sağ orta sol
b) Ayak baskınlığı sağ sol
c) Göz baskınlığı sağ sol
6. İşitsel – görsel bütünlük 0 1 2
7. Stereognosis sağ 0 1 2
sol 0 1 2
8. Grafestezi sağ 0 1 2
sol 0 1 2
9. Yumruk – halka testi sağ 0 1 2
sol 0 1 2
10. Yumruk – kenar – avuç içi testi sağ 0 1 2
sol 0 1 2
11. Ozeretski testi 0 1 2
12. Hafıza
a) 5. dak 0 1 2
b) 10. dak 0 1 2
13. Ritim tutma testi
a) 0 1 2
b) 0 1 2
14. Hızla birbirini takip eden hareketler sağ 0 1 2
sol 0 1 2
15. Parmak – başparmak karşılıkları sağ 0 1 2
sol 0 1 2
16. Ayna hareketleri sağ 0 1 2
sol 0 1 2
17. Söndürme 0 1 2
18. Sağ – sol konfüzyonu 0 1 2
19. Sinkinesis sağ 0 1 2
sol 0 1 2
20. Konverjans sağ 0 1 2
sol 0 1 2
21. Bakış süreksizliği sağ 0 1 2
sol 0 1 2
22. Parmak – burun testi sağ 0 1 2
sol 0 1 2
23. Glabellar 0 1 2
24. Burun refleksi 0 2
25. Yakalama refleksi sağ 0 1 2
sol 0 1 2
26. Emme refleksi 0 2