Psikayatri hastane ya da kliniklerinde çoğu zaman beklenmeyen ölümlerle karşılaşılır.
Çoğu kez bu ölümlerin nedeni anlaşılamaz. Hatta çoğunlukla otopsi de yapılmaz. Kardiyovasküler kollaps ya da kardiyojenik şok gibi rastgele bir ölüm nedeni yazılarak hastalar kaldırılır. Gerçekten de bu hastaların çoğu kardiyak nedenlerle ölürler. Ama neden yalnızca bu değildir. Ani ölümde birden fazla neden vardır. Bir olguya ani ölüm denilebilmesi için hem ölümün beklenmemesi hem de ölüm anının görülmesi gerekir. Çünkü ölüm anı birisi tarafından görülmemişse, yani ölüm şahitli değilse neden yine de beklenen bir neden olabilir. Örneğin epileptik bir hasta status epileptikusa girer ve ölebilir. Bu beklenen bir nedendir. Ama genç yaştaki epileptik bir hastanın beklenmedik bir şekilde kardiyak nedenlerle ölmesi ani ölümdür. Fakat kimi zaman şahiti olmayan ölümlerde ani ölüm olarak isimlendirilir. Ancak bu ölümlerde yine de ölümden hemen önce hiçbir prodromal belirti görülmediğine dair kanıtlar vardır. Bu durumda cesedin görüldüğü an ile, kişinin canlı olarak görüldüğü son an arasında 24 saatten daha uzun bir zaman olmamalıdır.
Bu bölümde psikiyatrideki ani ölümler ayrıntılı olarak işlenecek ve nedenler sıralanacaktır. Ancak buna rağmen bir grup hasta vardır ki onlarda yapılan otopsiye rağmen hiçbir ölüm nedeni tespit edilememektedir. Ölüm nedeni olarak bu kişilere sıklıkla letal katatoni yazılır.
Koroner Arter Hastalığı
Psikiyatrik hastalarda, özellikle psikotik hasta grubundaki en sık ani ölüm nedenidir. Amerikadan bir seride 24 ani ölüm olgusunun tümünün ölüm nedeni koroner arter hastalığı olarak gösterilmiş ve hastaların ölümden önceki dönemde klorpromazin kullandıkları görülmüştür. (Ancak bu çalışma 1950’li yıllara aittir ve bu dönemde kullanılan başka bir antipsikotik ilaç zaten yoktu.) Ayrıca eğer psikiyatrik hastalardaki bütün ölümler toplanıp içlerinden kardiyak nedenlerle ölenler ayıklanırlarsa, bu grubun içinde de oldukça önemli oranda ani ölüm olduğu görülmektedir.(bir seride %69) . Yani ani ölüm olgularında koroner arter hastalığı önceliği almaktadır diyebiliriz.
Bu hastalarda otopsi yapıldığında üç tipte patolojik bozuklukla karşılaşılmaktadır.Birincisi; Myokard enfarktüsünü telkin eden myokard nekrozu, ikincisi; bir ekstramural koroner arterde taze trombotik tıkanma, üçüncüsü ise bir ya da daha fazla ekstramural damarda daralma ve akut koroner yetersizliğin ortaya çıkmasıdır. İlginç bir nokta akut miyokard enfarktüsüne bağlanan ani ölümlerin 1/5’nin koroner tromboz göstermemesidir. Bu hastalarda yaklaşık 2/3 oranında akut bir koroner lezyon meydana gelirken 1/3 olguda kronik ve yavaş seyirli bir progresyon görülmektedir.
Bir önemli nedende myokard rüptürüdür. Myokard enfarktüsü geçiren hastaların yaklaşık 1/10’nu myokard rüptürü nedeniyle ani ölüme uğramaktadır. Ancak bu tür hastalar genellikle detoriasyon gösterenler içinden çıkmaktadır. O yüzden bu hastalarda anksiyetenin azaltılması, ajitasyon ve eksitasyonun minimuma indirilmesi hayati önem taşır. Pekçok şizofrenik hastada miyokard enfarktüsü tanınmadan geçer. Çünkü hasta böyle bir yakınmadan, göğüs ağrısından şikayetçi olamayabilir. O nedenle şizofren ve genel olarak psikotik hastalarda ani değişiklikler; göğsünü tutmak, var olan varsanı ya da sanrılarda değişme, hekimi uyarıcı olmalıdır. Hasta enfarktüs geçiriyor olabilir. Psikotik hastalarda miyokard enfarktüsünün şu semptomlarla başladığı görülmüştür. Sıklık sırasına göre söylersek karşımıza şu tablo çıkar.
– Zayıflık, ayakta duramama sarsılma ve kollaps ile giden bir atak (%30)
– Ani kalp durması (%23)
– Göğüs ağrısı (%14)
– Dispne (%8)
– Kusma ve abdominal ağrı (%8)
Geriye kalan %10 civarındaki grubun ise semptom vermediği görülür. Dikkat edilirse hastalarda tipik göğüs ağrısı ancak %14 oranında görülmektedir. Bu durum hekim için oldukça yanıltıcıdır. O nedenle özellikle risk altında bulunan (yaşlı, şişman sigara içen ) hastalarda özel bir dikkat göstermek gerekir. Hiperaktif, sanrıları varsanıları olan bir has-tanın aniden sessizleşmesi çok tipiktir. Hasta hiçbir şeyden şikayet etmeyebilir. Bu durumda hekimin uyanık davranıp EKG çektirmesi hayat kurtarıcı olabilir. Aslında bu ve benzeri nedenlerle EKG’yi özellikle psikoz kliniklerinde rutin bir uygulama içine sokmak düşünülebilir. Çünkü ağrısız ve sessiz bir miyokard enfartüsü psikiyatrik hastaların arasında seyrek değildir. Halbuki psikiyatrik hastaların dışında sessiz-ağrısız enfarktüse rastlamak neredeyse olanaksızdır. Niçin psikiyatrik hastaların bazılarında enfarktüs ağrısız geçmektedir. Bunun bir nedeni alınan trankilizan ilaçlardır. İlaç etkisindeki hasta künt bir ağrıyı duymayabilmektedir. Duysa bile apati nedeniyle ifade etmeyebilmektedir. Ayrıca psödo-pnömonik sendrom denen tablo enfarktüsle birlikte seyredebilir. Psödopnömonik sendromun yaşlı psikotik hastalarda sık görüldüğünü söylemek gerekir. Ateş öksürük, dispne, siyanoz, akciğerde dinlemekle raller, akciğer grafisinde pnömoni tarzında bir görüntü vardır. EKG’de enfarktüslerine bir görünüm bulunur. Özellikle yaşlı şizofren hastalarda bulunan bu psödo-pnömoni tarzında bir görüntü vardır. EKG’de enfarktüsl benzeri bir görünüm bulunur. Özellikle yaşlı şizofren hastalarda bulunan bu psödo-pnömonik sendrom ve miyokard enfarktüsü beraberliği genellikle atipik belirtilerle seyreder.
Koroner arterlerle ilgili bir diğer ani ölüm nedeni aritmojenik kardiyak arresttir. Bu tabloda geçirilmiş bir enfarktüsten sonra, hipotansif ataklarında etkisiyle miyokardın kanlanması giderek bozulur.
Miyokardda iletim bozulur. Ventriküllerde ektopik odaklar ortaya çıkar. Ventriküler fibrilasyon ve sonunda ani kardiyak arrest görülür. Bu tabloda tetik çekici mekanizma olarak aşırı artmış adrenomedüller sekresyon gösterilmektedir. Hipotansiyon ve kardiyojenik şoktan onun sorumlu olduğu düşünülür.
Psikiyatrik hastalarda enfarktüs riskini en çok arttıran faktörlerden birisi öfke nöbetleridir. O nedenle bu nöbetlerin gelişmesi engellenmeli, gelişince de süratle bastırılmalıdır. Normal kişilerdeki koroner arter hastalığı risk faktörlerine psikotik hastalar için öfke genel olarakta hostilite faktörünü eklemek gerekmektedir.
Psikiyatrik hastalarda diğer bir ani ölüm nedeni, alkole bağlı yağlı karaciğer sendromudur. Aşırı miktarlarda alkol alan kişilerde geliştiği bildirilmektedir. Yalnız hemen belirtelim, pekçok alkolikte ani ölüm nedeni koroner arter hastalığıdır. Ancak az bir oranda da olsa yağlı karaciğer sendromu ani ölüm nedenidir. Bu sendroma bağlı olarak aniden ölen kişilerde yapılan otopsilerden anlaşıldığı üzere hastaların yaklaşık 3-4 kg’lık bir karaciğerleri olduğu görülmektedir. Mikroskopik olarakta hepatositlerin aşırı derecede yağla dolu olduğu farkedilmektedir. Özellikle 40 yaşının altındaki alkoliklerde ani ölümün karaciğer sendromuna bağlı olabileceği düşünülmelidir.
Yağlı karaciğer sendromunda ani ölüme yol açan mekanizma nedir? Bu konuda bazı verilerden yola çıkarak bir tahmin yürütmek mümkündür. Yağlı karaciğeri olan aşırı alkol alan kişilerde belirgin hipoglisemi atakları olmaktadır. Hipoglisemik ataklarla beraber kimi zaman epileptik nöbetler ve komanın ortaya çıktığı da görülmektedir. İntravenöz glukoz verilmesi ise tabloyu aniden geriye döndürmektedir.
Bu hastalıkların genellikle alkol alırken ya da almadan önce yemek yemedikleri, pek çoğunun 24 saat önceden beri aç olduğu halde, aşırı alkol aldıkları tespit edilmiştir. Son içme periyodu ile koma gelişmesi arasında geçen zaman 8-15 saat kadardır. Koma gelişmeden önce ortaya çıkan nörolojik belirtiler ( her hastada ortaya çıkması şart değildir. ) yüz felci, hemiparezi, gözlerde konjüge deviasyonlar, spastisite, hipotoni, DTR’lerinde artma ya da azalma, klonus ve babinski’dir. Hastalarda kan şekerinin %10 mg düzeyine kadar düştüğü olur. Her alkolik kişide hipoglisemi gelişmediğini biliyoruz. Riski arttıran en önemli faktör, alkol alımından belli bir zaman önce besin alınmamasıdır. Bir de bunun üzerine kişide yağlı karaciğer varsa hipoglisemi kolaylıkla gelişir, çünkü yağlı karaciğerle birlikte, karaciğerdeki glikojen depoları ortadan kaybolur. Glikojenin yıkılarak glikoz haline döndürülmesi yolunu organizma kullanamaz, yalnızca glikoz dışı kaynaklardan glikoz yapımı yani glikoneogeneziz ile glikozun kandaki düzeyi yükseltmeye çalışılır. Ancak bunun için daha önceden besin alınmadığından ve karaciğer iflas durumunda bulunduğundan glikoneogenezizde etkili biçimde gerçekleştirilemez. Yalnızca alkolün aşırı miktarlardaki oksidasyonu ile glikoneogeneziz yürütülmeye çalışılır. Bütün bunlara rağmen bu hastaların ancak 1/10’u ani ölümle karşılaşırlar.
Bu hastalarda hipoglisemiyle beraber adrenal glanddan aşırı miktarda kateşolamin salındığı görülmüştür. Belki de bu kateşolaminlerin miyokard üzerinde aritmojenik etkiler yaratması ve kardiyak arreste neden olmaları mümkündür. Bazı hastalarda da hipoglisemi ile birlikte potasyum ve magnezyum kaybı meydana gelir. Buna bağlı olarakta ventriküler fibrilasyon eşiğinin düşmesi fibrilasyonla beraber hastanın kaybedilmesi mümkün hale gelir.
Alkoliklerde bir diğer ani ölüm nedeni yağ embolileridir. Yağ embolisi genellikle kemik kırıklarından sonra ani ölüme neden olduğu düşünülür. Örneğin geçirilmiş bir trafik kazası ve multipl kırıkları olan bir hasta vardır. Hastanın 3-4 gün içinde beklenmedik biçimde öldüğü görülür. Bu durumdan genellikle yağ embolisi sorumludur. Ancak alkolik hastalarda da pulmoner sirkülasyondaki yağ embolileri nedeniyle akut respiratuvar distres sendromu gelişir. Hastalarda intravasküler yağ embolisinin yanında fokal ya da geniş bir sahaya yayılmış insterstisyel ve intraalveoler ödem ve hemorajiler, büyüklü küçüklü fokal ya da diffüz atelektazi ve kompansatuvar amfizem görülür. Kimi hastalarda tromboplastin sekresyonu ve intravasküler koagülasyon gelişebilir. Alkoliklerde yağlı karaciğer gelişmesi sonunda intravasküler koagülasyona kadar gidip ani ölümü geliştiren bir dizi mekanizmanın tetiğini çeker.
Bir de alkoliklerde bütün bu olguların bir arada görüldüğü “fatal triad” tariflenmiştir. Fatal triadda hastada koroner arter hastalığı, yağlı karaciğer ve bir de aşırı alkol alımı vardır. Burada, triadın üçüncü ayağı olarak geçen aşırı alkol alınımı gereklidir. Çünkü bilindiği gibi alkol aset aldehit üzerinden yıkılır. Fakat aset aldehit, disülfiran uygulamalarından da hatırlanacağı üzere (disülfiram alkolün yıkımını asetaldehit basamağında durdurarak kişide istenmeyen etkiler yaratıp, alkolden uzaklaşmak üzere kullanılır) çarpıntı, vazodilatasyon, bulantı, kusma yaratarak kalbin işini arttırır. Aset aldehit aşırı alkol alımından dolayı bol miktarda sentez edilir. Fakat aynı zamanda karaciğer yağlanması olduğu için aset aldehiti parçalayacak aldehit dehidrogenaz yeterli miktarda bulunamaz. Vücutta aset aldehit birikir. Zaten koroner arter hastalığı bulunan alkolikte, kalbin artmış iş yükü nedeniyle enfarktüs ve ani ölüm gelişir. Fakat triad budur.
Fatal triadda alternatif bir hipotez daha vardır. Bu hipotez aset aldehiti dikkate almaz. Buna göre aşırı alkol alımı periferik vazodilatasyon nedeniyle kanın periferde göllenmesine neden olur. Bu durumda koroner damarlar yeterince kan alamaz. Halbuki koronerlerde zaten bir daralma mevcuttur. Öte yandan myokard alkolün etkisiyle daha fazla oksijen kullanmaya başlar. Sonuçta enfarktüs gelişir ve ani ölüm olur.
Psikiyatride bir diğer ani ölüm nedeni obstrüktif asfiksidir. Psikiyatrik hastalar kullanılan ilaçların yan etkilerine bağlı olarak yutma güçlüğü gösterirler. Aynı zamanda ağız kuruluğundan yakınırlar. Bir de bütün bunların üzerinde ağız hijyeninin bozukluğu nedeniyle gelişen diş çürüklerini ve sonuçta eksik dişleri eklerseniz hastanın çiğneme ve yutma konusunda önemli güçlükler içinde bulunduğunu farkedersiniz. Üstelik bazı psikotik hastalar taşifaji denilen aşırı yemek yeme ve hızla yeme belirtisi gösterirler. Kendi tabağındakileri kaşla göz arasında bitirdikten sonra, başkalarının tabaklarındakilere saldırırlar, neredeyse yemekten boğulacak duruma gelirler. Kimi zamanda aileler, hastasının beslenemediğini düşünerek hastalarını beslemeye kalkarlar. Yazarın obstrüktif asfiksi ile ilgili kişisel bir deneyi vardır. Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesinde, yemekten sonra hasta ailesi ile görüşmekteydi. Aile ayrıldıktan hemen sonra hastanın yere düştüğünü gördük. Hasta siyoneze ve hiç nefes alamaz durumdaydı. Hastanın boğazından kocaman bir baklava dilimi çıkarttığımızı ve hastayı hayata döndürdüğümüzü hatırlıyorum. Fakat maalesef yine aynı hasta başka bir yatışında ve başka bir serviste yine aynı nedenle ölmüştü. Bu tür hastaların genellikle klorpromazin kullandıkları görülmektedir. Bu nokta önemlidir. Çünkü klorpromazinin yutma anında solunum yolunu kapatan refleksin azalmasına yol açtığı düşünülmektedir. Bu şekilde fazla çiğnenmeden yutulan veya yutulmaya çalışılan besinler solunum yoluna kaçmakta ve hastayı obstrüktif bir asfiksi ile öldürmektedir. Bu tür durumların önlenmesi için pratik olarak alınabilecek bazı önlemler vardır. Bir kere hastane yemekle-rinin, yutulması kolay besinlerle hazırlanması esastır. İkinci olarak diş eksikliği bulunan hastaların gözlem altında ve iyi ve uzun çiğneyerek yemek yemeleri sağlanmalıdır. Yemek masalarından suyu eksik etmemelidir. Ağzında yemekle sofradan kalkış engellenmelidir. Ailelere bu konuda bilgi verilmeli, hastalarına yiyecek vereceklerse, hastaların bunları ailenin yada hemşire yanında yemesi sağlanmalıdır. Hastanın yutma güçlüğü olduğu görülüyorsa ve klorpromazin alıyorsa başka bir tedaviye geçilebilir. Hastane yemeğinden ayrı özel bir diyetle de beslenmeye alınabilir.
Yiyeceklerle solunum yolunun aniden tıkanması anında yapılan basit bir manevra hayat kurtarıcı olabilir. Bu manevraya Heimlich manevrası denir. Heimlich manevrasından önce, hava yolunda yiyecek maddesi obstrüksiyonu olması durumunda yiyecek parmak sokularak gırtlaktan çıkarılmaya çalışılırdı. Ancak çoğu zaman bunda başarılı olunamaz ve hasta kaybedilirdi. Bu manevra ilk kez Eller ve Haugen tarafından tariflenmiştir. Ancak daha önce de söylendiği gibi sınırlı bir değere sahiptir.
Hemlich manevrası önce hayvanlarda denenmiştir. Hayvan çalışmaları sırasında kullanılan endotrakeal tüpün hayvanın karnına sıkıca bastırıldığında fırlayıp gittiği görülmüştür. Bu fırlamayı yaratan akciğerdeki havadır. Akciğerler abdominal bölgeden sıkıştırıldığında içlerindeki hava aniden boşalmaya çalışırken solunum yolundaki tıkanıklığı da büyük bir basınçla açmaktadır.
Bunun için sağ el yumruk yapılır. Yumruğun sırtı yukarı, başparmak tarafı da karşıya bakacak şekilde yerleştirilir. Sol el, yumruğu küçük parmak tarafından kavrayıp sıkıca destek verir. Bu halde hastanın karın bölgesinden, yukarıya göğse doğru diyafram sıkıştırılarak ani ve kuvvetli bir basınç uygulanır. Manevra tekrar tekrar uygulanıp yiyeceğin solunum yolundan fırlaması sağlanır. Bu manevra hasta ayakta, ya da oturuyorsa arkasına dolaşılıp sırtından doğru karın bölgesi iyice kavranarak başarıyla gerçekleştirilebilir.
Uyku sırasındaki ani ölümler
Normal kişilerde ve psikiyatrik hastalarda uyku sırasında ölümler görülür. Bunlara ” Synsomnial ” ölümler denilir. Bu ölümlerin bir kısmı kardiyak nedenlere bağlı olsa bile bir kısmı kardiyak nedenlerden bağımsızdır. Bazı araştırıcılar uyku sırasındaki ani ölümleri, uykunun organizmadaki fizyolojik işlevleri bastırmasına bağlamışlardır. Böylece organizma daha düşük düzeyde çalışırken, birden hayati bir işlevinin aniden durması daha kolay olmaktadır. Bu hipotezin sahipleri, REM uykusu anında özellikle hayatı tehdit eden ventriküler taşiaritmilerin meydana geldiğini de belirterek hipotezlerini desteklemişlerdir.
Bir başka hipotez uyku apne sendromudur. Bilindiği gibi özellikle obes ve solunum yolunda obstrüksiyon bulunan kişilerde uyku apne sendromu daha kolay gelişir. Ancak bunlarda genellikle gürültülü bir uyku öyküsü vardır. Solunum apne periyodlarıyla birlikte gider. Eğer böyle bir öykü yoksa, ölüm nedeninin uyku apne sendromu olduğundan şüphe etmek gerekir.
Bazı hastalar uykuda konvülsiyon geçirirler. Ölüm nedeni konvülsiyonlar olabilir.
Normal kişilerde görülebilen bu uykudaki ani ölüm nedenleri, psikiyatrik hastalarda, alınan ilaçların etkisiyle daha da belirgin olarak kendini gösterir. Literatürde fenotiyazin iki ikiz eşinin ikisininde aynı gece öldüğü bildirilmiştir. Aynı gün iki farklı bölüme yatırılan ikiz eşlerinden birisine parenteral yoldan 100 mg klorpromazin başlanmış, diğerine ise 100 mg tiyoridazin oral yoldan verilmiştir. İkizlerin her birisi gece saat 24.00’de uyumaya başlamış, geceyarısı saat 01.00’de klorpromazin alan ikiz eşi yatağında ölü bulunmuş, bunun üzerine şüphelenilip ikinci ikize gidilip bakılmış, o da ölü bulunmuştur. Otopside ise safra kesesindeki kolesterol taşlarından başka bir patolojiye rastlanmamıştır. Onların ölüm nedeni, nütrisyonel, toksik ve psikotik faktörlere bağlanmaya çalışılmıştır. Bu ilginç öyküden de anlaşılacağı üzere psikiyatrik hastalarda ister uykuda olsun ister uyku dışında olsun başka bir patoloji olmadan yalnızca ilaçlara bağlı toksik alerjik etkilerden dolayı ani ölümler görülmektedir. Bu ölümler ikizlerin öyküsünden de anlaşıldığı gibi genetik olarak belirlenebilir. Bu ölümlerin bazılarından genetik geçiş gösteren ventriküler repolarizasyon bozukluğunun sorumlu olduğu bildirilmektedir. Uzamış QT entervali bu türden genetik geçiş gösteren ventriküler repolarizasyon bozukluğunun göstergesidir. Psikiyatri kliniklerinde EKG’nin rutin hale getirilmesi bu tür anomalileri tespit etmekte yarar sağlayacaktır. Örneğin bir hastada klorpromazinle birlikte gelişen EKG anormallikleri şöyle olmuştur. Klorpromazin kullanmadan önce EKG tamamen normal, ilaç kullanmaya başladıktan hemen sonra sinüs taşıkardisi ile birlikte T dalgasında minimal değişiklikler meydana gelmiştir. Bir süre sonra klorpromazin kesilmiş ve ilacın ilk başlandığı tarihten iki yıl sonra çekilen EKG normal bulunmuştur. Hastaya bu tarihten altı yıl sonra tiyoridazin başlanmış ve EKG’de tiyoridazinle beraber nonspesifik ST ve T dalgası değişiklikleri baş göstermiştir. Hastanın ölümünden 10 gün önce çekilen EKG’de minimal değişiklikler olmakla birlikte EKG normal sınırlar içinde bulunmuştur. Hasta son EKG’den 10 gün sonra uykuda aniden ölmüştür. Burada önemli olan nokta; bu hastalarda EKG’nin çok tipik bulgular vermediği, buna rağmen ortaya çıkan minimal değişikliklerden şüphelenmek gereğidir.
“Bangungut” sendromu : Uykuda ani ölüm olaylarının patolojik değil ama patofizyolojik temelde açıklamaya çalışan araştırıcılar genellikle doğu insanında görülen bu sendromla bağlantılar kurmaya çalışmışlardır. Bangungut sendromunda psikiyatrik bir hastalık olması gerekmez normal kişilerde görülebilir. Vagal etkilerin aşırı ölçülerde artması, ile kalpte yavaşlama ve kalbin aniden durması sonucu gece uykuda ölüm haline “Bangungut” sendronu denilir. Etyolojide vagal etkiden başka adrenal bezden aşırı sekresyonda sorumlu tutulmuştur. Vagal etkiyi arttıran ya da adrenalden sekresyona neden olan ise REM uykusu sırasında görülen rüyalardır. Esas patoloji otonomik disfonksiyondadır.
Daha önce bahsedildiği gibi psikiyatrideki bir diğer ani ölüm nedeni postiktal olarak gelişen patolojilerdir. Bilindiği gibi klorpromazin epileptik nöbet eşiğini düşürür. Dolayısıyla bazı hastalar gece uykuda yada gündüz saatlerinde epileptik nöbet geçirebilirler. Gece uykuda epileptik nöbet geçirdikten sonra aniden ölen hastalarda yapılan otopside visseral konjesyonla beraber ya da tek başına pulmoner bir ödeme rastlanmıştır. Bu nokta ilginçtir. Acaba postiktal ölümlerde bu şekilde pulmoner ödem sık olarak görülmektemidir. Yoksa buradaki pulmoner ödem aniden ölen kişide gelişebilecek respiratuvar dlistresemi bağlıdır.
Pulmoner ödemin altındaki mekanizma tam olarak aydınlatılmasa bile burada birden fazla faktörün rol oynayabileceği düşünülmektedir. Bu mekanizmalardan en önemlisi glottisin kapanmasıdır. Kapalı kalmış glottise karşı sürdürülmeye çalışılan inspirasyon ve ekspirasyon iki türlü ölümcül mekanizmanın ortaya çıkmasına neden olur. İlki taşıaritmilerin başgöstermesi ve ani bir kardiyak arrest ile beraber pulmoner ödemin oluşmasıdır. İkincisi ise kapalı kalmış glottis şiddetli bir anoksi yaratır. Anoksi refleks olarak aşırı kateşolamin sekresyonuna neden olur.
Postiktal ani ölümü ve pulmoner ödemi açıklamaya çalışan diğer mekanizmalar ise şunlardır. Postiktal olarak akciğerlerde artmış bir negatif insterstisyel basınç oluştuğu, bununda alveoler ve kapiller permeabiliteyi arttırarak pulmoner bir ödem yarattığı söylenmektedir.
Bir diğer mekanizma epileptik nöbet sırasında kafa içi basıncının artması gibi benzer bir mekanizmayla pulmoner ödemin meydana gelmesidir.
Psikiyatrik Hastalarda Fatal Özellikli Megakolon : Psikiyatrik hastalarda megakolon ilk kez 1936’da bildirilmiştir. O tarihten bu yana yaklaşık 15 ayrı araştırma grubu megakolonlu psikiyatrik olgu bildirimi yapmıştır.
Psikiyatrik hastalardaki megakolonun patogenezinde üç ayrı hipotez vardır. Bunlardan birisi hastaların defekasyon stimuluslarına duyarsız olmaları ve sonuçta feçesin kolonda birikmesidir. İkincisi psikiyatrik hastalardan bazılarında otonomik bir disfonksiyon oluşma ihtimalidir. Eğer bu varsa peristaltik hareket yetersizliği nedeniyle megakolon oluşabilir. Üçüncüsü de psikiyatrik hastaların kendilerinde oluşan feçes tıkanmasını (fecal impaction) haber verememeleridir. Aslında personelin psikiyatri kliniklerinde feçes tıkanması olup olmadığını düzenli aralıklarla her hastada takip etmesi gerekir. Ancak bunu düzenli biçimde yapabilmek (batıdaki psikiyatri kliniklerinde dahi) pek mümkün olmamıştır.
Patolojik olarak, kolonun yaklaşık 15 cm kadar (bazı olgularda 50 cm) genişlediği, bu bölgenin etrafındaki kas tabakasının kalınlaştığı, myenterik pleksusta gogliyon hücrelerinin bulunduğu tespit edilir. Lümen içinde ise mukoz membranda incelme ve ülserasyonlara rastlanır. Dilate haldeki kolon segmentinde feçesin toplandığı görülür. Dilate segment sıklıkla kolonun pelvik kısmında oluşur.
Klinikte kabızlık ve feçes tıkanmasından başka bulguya pek rastlanmaz. Ancak baryumlu grafi çekilirse kolonun sol diyafragmanın hemen altında kalan bölgede genişlediği bu bölgede diyafragmayı yukarıya doğru ittiği hatta kimi zaman dilate haldeki segmentin göğüs kafesi içindeymiş gibi bir izlenim bıraktığı görülür.
Hayvanlarda intraperitoneal olarak kullanılan klorpromazinin megakolon yarattığı bildirilmiştir. Ancak bunun oral ya da intramuskuler kullanımla ne oranda benzeştiği tartışma götürür.
Hastalarda megakolonla birlikte (eğer cerrahiye gönderilmezlerse) rektumun üst kısımlarında gangren başlamakta ve bu nedenle hasta barsak perforasyonuna kadar ilerleyip sonunda kaybedilmektedir.
Öldürücü Yüksek Ateş (Fatal Hyperpyrexia) : Öldürücü yüksek ateş, Psikiyatrik hastalarda meydana geldiğinde genellikle trisiklik antidepresanların ya da MAOI’ lerinin aşırı dozlarıyla, kombine kullanımda bunların kendi aralarında ya da MAOI’ lerinin amfetanin veya fenotiyazinle olan etkileşimleri sonucunda ortaya çıkar. Lityum ve haloperidol kombine kullanımında da öldürücü yüksek ateşin çıktığı bildirilmiştir.
Yüksek ateşin ortaya çıkmasındaki neden, ter bezlerinin aktivitesinin durması, kesilmesi olarak gösterilmiştir. Bu bozukluğun nereden kaynaklandığı ise tam olarak anlaşılamamış olmakla beraber, ısı düzenleme merkezinin bir bozukluğunun buna yol açabileceği düşünülmektedir. Ter bezlerinin özellikle bazal hücre katında (özellikle elektrolit ve su sekresyonundan sorumlu) genetik bir defekt bulunduğu da iddia edilmiştir.
Hastalarda genellikle yüksek doz ilaç kullanımı söz konusudur. Ateş çok ani olarak yükselir. Bütün hipotermik tedavilere rağmen ateş bir türlü düşürülemez. Epileptik nöbetlerde ortaya çıkabilir. Hastalar gelişen bir serebrovasküler strok olayı nedeniyle kaybedilirler. Otopside beyinde nöronlarda şişme, kapiller distansiyon ve peteşial kanamalar görülür. Özellikle havanın sıcak olduğu yaz aylarında ölümcül ateş olayları ile karşılaşılmaktadır.
Tedavide hastalara geciktirilmeden düşük doz heparin tedavisi uygulanması esastır. Psikotrop ilaçların tümü kesilir. Hastanın alkol pansumanı ve buz soğutması ile ateşi düşürülmeye çalışılır. Aşırı siyanoz meydana gelirse trakeostomi açmak gerekebilir.
Akut Tüketici, Bitkinleştirici Mani : Özellikle antipsikotik ilaçların devreye girmediği önceki dönemlerde ve azalmakla beraber bu günlerde de bazı manik hastalar aşırı hareket ve saldırganlık göstere göstere sonunda bitkin bir halde kalıyorlar ve sonunda bu durum onları ölüme götürebiliyor. Bu tip hastalara önceleri Bell manisi denilmiştir. Genel olarak Akut tüketici, Bitkinleştirici (exhausative) mani, terimide kullanılmaktadır.
Hastalığın üç karakteri vardır.
a) Aşırı hareket, agresyon ve şiddet kullanımı
b) Alkol ya da diğer bağımlılık yapıcı maddelere bağlı olmayan bir tablonun olması
c) Postmortem olarak herhangi bir anormallik görülmeyişi.
Hastalarda yüksek ateşle birlikte çok belirgin bir lökositoz ( 30.000 /mm3’e kadar yükselebilir.) ve taşıkardi (genellikle 110-130 /dk arasında) görülür. Hastaların durumu giderek bozulur ve 2-15 günlük bir sürenin sonunda ölebilirler.
Madde Bağımlılığında Islak Akciğer Sendromu : Narkotik madde, özellikle de eroin bağımlılarında görülen ve ani ölüme neden olan Islak Akciğer Sendromu (Wet Lung Syndrome) vardır. Genellikle eroinin intravenöz kullanımından sonra ortaya çıkar. Büyük oranda fatal seyreder. Bazı olgularda geri dönebilir. Aşırı miktarda metadon (eroin bağımlılığının tedavisinde kullanılır) ve propoksifen kullanan hastalarda da görülmüştür.
Islak Akciğer demek aslında pulmoner ödem demektir. Hastalarda irreversibl nitelikte bir hipoksemi ve hiperkapni vardır.
Patolojik görünüm plevral boşlukta şiddetli bir hemoraji trakeada konjesyon, sıvı ile dolu bronş ve alveoller, simsiyah görünümlü pulmoner damarlar şeklindedir.
Aşırı dozlarda eroin kullanımının yanında çok fazla sigara içiyor olmak bu sendrom için bir risk faktörüdür. Ancak alkol (eroinin yanında) kullanıyor olmak bir risk faktörü değildir.
Batı ülkelerinde, eroin bağımlılarının serbestçe kullanabildikleri metadon vardır. Bazı bağımlı kişiler metadon kullanımını da suistimal etmekte, ya metadonu yüksek dozlarda almakta ya da kimi zaman onun bir solüsyonunu doğrudan enjeksiyon şeklinde kullanmaktadır. Bu hastalarda da ani ölümler olabilir. Bazen de tabloya pnömoni deeklenir. Ancak eğer tablo geri dönüşümlü ise bu dönüşüm eroin bağımlılarına göre daha uzun zamanda olur. Örneğin eroin bağımlıları pulmoner ödemden en fazla 2 gün içinde kurtulurken, metadon kullananların kurtuluşu 4 güne kadar uzayabilir.
EKG’de uzamış bir QT entervali ve U dalgası görülür.
Patojenez olarak, hipoksemi, artmış pulmoner kapiller permeabilite, pulmoner kapiller endotelinde harabiyet suçlanmaktadır. Bazı araştırıcılar kateşolaminlerin ve vazoaktif aminlerin artmış aktivitesini de sorumlu tutmaktadırlar.
Yüksek dozda eroin alımının özellikle serotoninin aniden yeniden dağılımına (redistribution) neden olduğu bu yeni dağılımında Islak Akciğer Sendromunu başlatmakta tetik mekanizma olarak görev yaptığı bildirilmektedir.
Patojenezde nikotininde görev yaptığı bildirilmektedir. Nikotin aşırı sempatik aktivite yaratarak tablonun gelişmesine yardımcı olmaktadır. Hatta bu hastalarda eroinin enjeksiyonundan sonra birden gelişen hipersomnolens haline bağlı olarak dudaklarda yanık halde bulunan sigaranın göğse düşmesi sonucu göğüste yanık izlerine rastlanır. Bazı eroin bağımlılarında bu skar dokusu tipiktir. Bu hastaların eroin enjeksiyonundan hemen önce çok fazla sigara içtikleri görülmüştür.
Bazı hastalarda karaciğer patolojisi vardır. Bu patoloji pulmoner ödemi agreve edebilir. Çünkü bu hastalarda hipoproteinemi gelişir, bu da onkotik basıncın düşmesi demektir. Düşük onkotik basınç pulmoner ödemi daha hızlı geliştirir. Alkolün, ıslak akciğer sendromundaki rolüde, bu mekanizma üzerinden dolaylı olarak vardır diyebiliriz.
Bir diğer karaciğer patolojisi viral hepatit olabilir. Viral hepatitin pulmoner komplikasyonu olarak pulmoner ödem gelişiyor olabilir. Ancak bu zayıf bir olasılıktır.
Reversibl nitelikli ıslak akciğer sendromundaki bazı hastalarda tabloya hipokseminin yanında respiratuvar asidozun, şiddetli pnömoninin ve anoksik beyin hasarının eşlik ettiği de görülmüştür.
Miyokardda Nekroz : Kalp miyokard hücreleri potasyum kaybına çok duyarlıdırlar. Potasyum kaybıyla birlikte bazı değişikliklerin olması miyokardda hızlı bir nekroz gelişmesine neden olabilir. Miyokard nekrozunun gelişmesi için öncelikle
a) Kateşolamin sekresyonunda artma
b) Plazma kortizol seviyesinde yükselme
c) Elektrokardiyografik değişikliklerin başlaması
d) Kanda potasyum düzeylerinde düşme
Kanda potasyumun azalması miyokardı her zaman için kateşo-laminlerin nekrotizan etkilerine duyarlı hale getirir. Yine EKG’de bazı değişikliklerin başlaması, kalpte miyofibriler dejenerasyonun başladığına işaret eder. Bazı araştırıcılar miyokarddaki nekroza hipotalamustaki hemorajinin öncülük ettiğini belirtmişlerdir. Hipotalamustaki patoloji miyokard nekrozunu ortaya çıkartmakta yeterli olmaktadır.
Bunun yanında hayvanlarda yapılan çalışmalar göstermiştirki, sürekli stres altında kalan hayvanlarda sonunda miyokardiyal bir nekroz gelişmektedir. Hatta bazı hayvanlarda nekroz olmaksızın kardiyak arrest meydana gelebilmektedir. Yani stres ani olursa miyokardda nekroz oluşması için potasyum düşüklüğüne de ihtiyaç yoktur.
Klorpromazinin çok yüksek dozlarında aşırı kateşolamin sekresyonuna neden olarak miyokardda nekroz yarattığı gösterilmiştir. Tavşanlarda yapılan çalışmalarda 2 kg’lık bir tavşana ortalama günde 77 mg klorpromazin verilmiştir. ( 70 kg’lık bir insan için yaklaşık 5 gr civarında klorpromazine denktir. ) Sonuçta tavşanların bir kısmı bu dozla hemen ölmüş, bir kısmıda 8-10 gün yaşamıştır. Hemen ölen tavşanlarda ölüm nedeni kardiyak arresttir. Bir süre yaşamış olanlarda da miyokardda nekroz geliştikten sonra ölüm görülmüştür.
Hastalarda yapılan çalışmalarda ise daha çok serebrovasküler bir hadise geçiren kişilerde miyokard nekrozunun daha kolay geliştiği gözlenmiştir.
Sonuç olarak psikiyatrik hastalarda miyokard nekrozuna bağlı olarak ortaya çıkan ani ölümün şu faktörlerle birlikte olduğuna dikkat çekilmektedir.
a) Psikiyatrik hastalıkla birlikte artmış süregen stres. Özellikle ölümden hemen önce stresin yoğunlaşması
b) Emosyonel stres, kateşolaminlerin aşırı sekresyonu ile birliktedir.
c) Miyokardda nekroz oluşması bu bölgenin elektriksel olarak stabil olmayan bir hale dönüşmesine neden olur.
d) Bu elektriksel bölge nedeniyle oluşan yeni deşarjlar ani ölüme neden olabilir.
e) Bu patolojiye psikiyatrik hastalarda kimi zaman serebrovasküler bir hadise eşlik eder.
f) Genellikle bu hastalar yüksek nöroleptik kullanan hastalardır.
g) Bazı yüksek doz eroin kullanan bağımlı hastalarda, miyokard nekrozu ortaya çıkabilir.
Öte yandan araştırmacıların üzerinde durdukları önemli bir nokta vardır. Nöroleptik ilaç kullanan bir psikiyatrik hastada miyokardda nekroz olsun olmasın eğer U dalgası ortaya çıkmış, ya da var olan U dalgası genişlemişse ve hatta bu nedenle T dalgasında malformasyon başlamış (U dalgasının süperpozisyonu nedeniyle) ya da ortadan kalkmışsa bu hastada kardiyak nedenlerle ölümcül bir patoloji başlamış demektir. Hastanın aniden ölmesi sürpriz sayılmamalıdır. Bu nedenle şiddetli agresif, tedaviye dirençli, psikiyatrik hastalarda kombine ya da yüksek doz nöroleptik kullanımı gündeme gelebileceğinden hastanın yatışında bir EKG çektirip daha sonra bunu seri EKG’ler ile karşılaştırarak U dalgasının ortaya çıkışını yada değişikliğe uğrayışını sıkı biçimde takip etmek gerekir.
Letal Katatoni: Psikiyatrik hastalarda ani ölüm nedeni olarak sayılmasa bile, gelişen ağır tablo ve sonunda sık görülen ölümler nedeniyle letal katotonininde bu başlık altında ve detaylı olarak hatırlatılmasında yarar görülmüştür.
İlk kez 1934 yılında Stauder tarafından isimlendirilmiş letal katatonide yüksek ateş, taşikardi, kas tonusunda artma, tremor, stupar ve zaman zaman eksitasyon tablosu görülür.
Stauder’in isimlendirilmesinden çok önceleri daha 19. yüzyılda değişik araştırıcılar tarafından bu isimde olmasa bile buna benzer tablolar değişik isimler altında tanımlanmıştır. İlk kez buna yakın bir tabloyu tanımlayan 1832’de Calmeil olmuştur. Calmeil’e göre hayatı tehdit eden, ölümcül bir psikoz olgusu vardır. 1849’da da benzeri bir tablo Bell tarafından rapor edilmiştir. Stavder’e kadar bu tablonun isimlendirilmesi şu başlıklar altında yapılmıştır. Bell manisi, mortal katotoni, fatal katotoni, akut deliröz mani, tüketici, bitirici ölümcül manik depresyon, tüketici bitirici (exhaustion) psikoz, hipertoksik şizofreni, akut deliryum, Scheid’sin siyanotik sendromu. Yalnız özellikle 19. yüzyılda bazı tanımlamaların birkaç tablo için ortak olarak kullanıldığını hatırlatmak gerekir.
Letal katatoni ağır ve ölümcül bir psikiyatrik tablodur. Ancak bu tablo daha çok Avrupa ve Asya ülkelerinde görülmüştür. Amerikalılar letal katatoniyi klinikten değilde literatürden tanırlar. Çünkü letal katatoni, özellikle son 40 yılda klinik uygulamaya giren ilaçlar nedeniyle önemli oranda azalma göstermiştir. O nedenle de özellikle eski Avrupa literatüründe çok sayıda olguya rastlansa bile yeni olgu sayısı sınırlıdır.
Letal katatoni spesifik bir hastalık değil bir sendromdur. Sendromun ortalama 2 haftalık bir prodromal devresi vardır. Bu devrede uykusuzluk, oynak bir duygulanım ve anoreksi görülür. Daha sonra hastada şiddetli bir motor eksitasyon hali başlar. Eksitasyon hiç kesilmeden devam eder. Hasta aşırı tahripkar, yıkıcı olabilir. Garip şekillerde intihar davranışı gösterebilir. Hasta verilen yiyecekleri reddeder, konfüzyon içinde olabilir. Tabloya mutizm, intermitan rijidite, stereotipi ve katalepsi eşlik edebilir. Konuşma enkoheran, düşünce dezorganize haldedir. İşitsel, görsel hallusinasyonlarla hezeyanlar sık görülür.
Somatik belirti olarak, taşikardi, dehidratasyon, labil yada yüksek kan basıncı, siyanoz ve ciltte hematomlar görülür. Ateş 43’C ye kadar çıkabilir. Bu tablo birkaç saatten birkaç haftaya kadar değişen bir sürede, ortalama olarakta bir hafta içinde gelişir.
Hastalığın son devresinde eksitasyondan stupora doğru bir dönüş meydana gelir. Şiddetli bir ateşi koma ve kardiyovasküler kollaps ve nihayet ölüm takip eder. Bazı olgularda terminal dönemde rijidite yerini flaks bir kas yapısına bırakır.
Yukarıda tariflenen bu klinik tabloya hiperaktif letal katatoni denilir. Nöroleptiklerin kullanılmaya başlanmasıyla beraber bu tablonun yanında ikinci bir tip daha letal katatoni cinsi tanımlanmıştır. Bu ikinci tabloda daha çok stupor hali gözlenir. Hasta eksite değildir. Ya da eksitasyon hali kısa sürer. Rijidite ön plandadır. Daha çok nöroleptik malign sendroma benzer.
Hastaların yaklaşık 2/3’ü kadındır. Hastaların yarısından daha fazlası ölür. ECT ve kortikosteroid tedavisi hayat kurtarıcı olabilir. Hastaların ortalama yaşı 33’dür. Sıklıkla 20-40 yaşları arasında görülür. 20 yaşından küçüklerde 1/6, 20-30 yaşların arasında 1/5, 30-40 yaşları arasında 1/5, 40-50 yaşları arasında 1/10, 50-60 yaşları arasında 1/30 oranında görülür. Yatarak tedavi gören bütün psikiyatrik hastalar arasındaki görülme oranı % 0.13-0.5 arasında değişir. Hastaların 2/3’den fazlası hiperaktif tiptendir. (Mann, 1986)
Sıklıkla organik etyolojisi olan hastalarda ortaya çıkar. Tabloya enfeksiyonların eşlik etmesi seyrek değildir. Özellikle viral ensefalit sıktır.Viral hepatit, değişik kaynaklı bakteriyel septisemilerle birlikte görülebilir. Gingival abseden sonra gelişen bir bakteriyal septiseminin dahi tablonun nedeni olduğu rapor edilmiştir.
Serebrovasküler tromboz, üremi, hipertiroidizm, serebral anoksi, böbrek transplantasyonu tablonun nedeni olabilecek diğer faktörlerdir.
En sık psikotik hastalarda ortaya çıkar. Manik, depresif hastalarda periyodik katatoni gösterenlerde de ortaya çıkabilir.
Tedavi : Letal katatoni içindeki bir hastada ilk aşamada yapılması gerekenleri şöyle sıralayabiliriz.
– Psikiyatrik öykü
– Aile öyküsü
– Geçmişte kullanılan ilaçlarla özellikle de nöroleptiklerle ilgili bilgi.
– Nörolojik muayene
– Laboratuvar tetkikleri (Beyaz küre sayısı, elektrolitler, idrar analizi, bakteri ve funguslar için tükrük kültürü, serumda kalsiyum, fosfor, CPK seviyeleri, tiroid hormonları, EEG, BOS’tan virüslere yönelik kültür, BT)
Tedavide şu ana kadar değişik yöntemler uygulanmıştır. Bunların içinde en dikkate değer olanları şöyle özetleyebiliriz.
Hastaların su ve elektrolit dengesini korumak çok önemlidir.
Ateşi çok yüksek olmayan hiperaktif hastalarda trifluperazin ( 10-30 mg/gün) etkili bulunmuştur. Bu grup hastalarda haloperidol de etkili olmuştur. Bu hastaların ateşi genellikle 38¡C’nin altındadır ve şiddetli oto-nomik bozukluk göstermezler.
Hızlı ilerleyen ve yüksek ateşli olgularda ECT çift taraflı ve haftada 3 kez olmak üzere klasik şekliyle uygulanabileceği gibi tek taraflı olarak modifiye şekilde de uygulanabilir. Öte yandan ECT’nin “şok blok” denen bir şekilde de uygulanması mümkündür. Bu yöntemde 15 dakikalık aralıklarla 3-5 kez peşpeşe uygulama yapılır. Sonraki 12 saat içinde de 3 ECT daha uygulanır. Sonraki bir hafta içinde de her gün bir uygulama yapılır. ( Mann 1986). Bu metoda Arnold’un şok blok tekniği denilir. Bu şekilde 25-40 ECT olan hastaların bir kısmının geriye döndürülebildiği görülmüştür. ( Bir hasta 200 ECT almıştır.)
Bir grup hastanında ACTH ve kortikosteroid tedavisine cevap verdiği görülmüştür. 60 mg/gün dozunda verilen ACTH’nin 24 saat içinde bazı hastaları geriye döndürdüğü gösterilmiştir. Geri dönen hastaların en çok 350-400 mg total (bütün tedavi boyunca) ACTH almaları gerekmiştir. 10 mg/gün intravenöz deksametazonun da tedavide etkili olduğu gösterilmiştir. Ancak bu tedavi haftayı da aşan bir sürede iyilik getirebilmiştir. Steroidler kesilirken azaltılarak kesilmesi önemlidir. Hem nöroleptiklerin hemde kortikosteroidlerin ECT ile kombine edilmesi iyi sonuçlar vermemektedir. Bazı olgularda ölümü hızlandırabilmektedir.
Ani ölüme karşı genetik duyarlılık : Literatürde öyle olgular vardır ki aynı ailenin bütün çocukları ani ölüm tablosunda ölmüşlerdir. Bu gerçekten ilginçtir ve ister istemez ani ölüme karşı genetik bir yatkınlık olup olmadığının araştırılmasını gerekli kılar.
Örneğin, aynı ailenin birisi erkek, ikisi kız olan çocukları hiçbir fiziksel anormallikle karşılaşmadan ani ölüme maruz kalmışlardır. Erkek çocuk 15 yaşındayken, 30-40 metrelik bir koşunun sonunda aniden düşüp ölmüştür. Kızlardan birisi yine 15 yaşındayken hiçbir fiziksel anormalliği olmadan vetriküler fibrilasyon nedeniyle kardiyak arrest göstermiştir. Elektriksel defibrilasyona rağmen hasta geri dönememiştir.
Diğer kız ise yine plajda oynarken ve belirlenebilmiş herhangi bir neden yokken 10 yaşında aniden ölmüştür.
Çocukların annesinde de zaman zaman ventriküler prematür kontraksiyonlar olduğu gösterilmiştir.
Otopside çocuklardan birisinde, kalpte iletim bozukluğu yapacak şekilde hipoplastik yapı olduğu görülmüştür. Ancak diğer çocuklarda kalbin yapısı normal bulunmuştur.
Literatürde birde fatal ailesel kardiyak aritmilerden bahsedilmiştir. Bu tür bir patoloji bir ailenin üyelerinin bir kısmında görülmekte ve fatal nitelikli olmaktadır. Bu hastaların bir kısmında kalpte hipertrofi olduğu görülmektedir. (yaklaşık 370 gr kadar).
Bazı ailelerde EKG anormalliği genetik bir geçiş gösterir. Genellikle QT aralığında uzama, repolarizasyon gecikmesi yani U dalgasının ortaya çıkması bu tür ailelerin karakteristiğidir. Araştırmacılara göre bu EKG bozukluğu miyokardda genetik geçiş gösteren metabolik bir bozukluk nedeniyle ortaya çıkmaktadır. Metabolik bozukluk muhtemelen bir enzim defektine bağlıdır. Seyrek olarak bu ailelerde konjenital işitme defektinin de bulunduğu bildirilmiştir.
Romano-Ward Sendromu : İlk kez Romano ve ark. tarafından 1963 yılında bildirilen bu sendromda ailesel özellik gösteren tekrarlayıcı senkop atakları vardır. EKG’de uzamış QT entervali ve difazik T dalgası görülebilir. Bazı olgularda U dalgasına işaret eden (onu içinde taşıyan) geniş bir T dalgası görülebilir. Senkop atakları, ventriküler taşiaritmilerle birlikte gider. Senkop genellikle egzersizden sonra ortaya çıkar. § blokerlerinin senkop ataklarını önlediğine ilişkin yayınlar vardır. Bu hastaların diğer bir adı da psödoepileptiklerdir.
Bir grup hastada da ventriküler ektopik atımlarla REM uykusu arasında bir paralellik bulunmuştur. Gece uykuda ölen bazı hastaların ani ölüm nedenine bu tespitin ışık tutacağını söyleyebiliriz.
Akut Kardiyak Arrest İçindeki Hastaya Müdahale
Bir psikiyatrik hasta daha önceden kardiyak problemi olsun ya da olmasın, aniden uyarılara cevap vermez, apne halinde ve pupilleri genişlemiş olursa ve kalp sesleri işitilmez hale gelirse hemen kardiyopulmoner resüstasyon uygulanmalıdır. Bunun için ya hasta yoğun bakım ünitine taşınır ya da portabl bir defibrilatör fazla zaman geçirilmeden alınıp hastaya defibrilasyon uygulanır. Kardiyak arreste girmişse, bu durumda defibrilasyon başarılı olabilir.
Ancak defibrilatör bulunamıyorsa hastaya kardiyopulmoner resüstüsyon (KPR) uygulanması gerekir. Bunun iki komponenti vardır. Birincisi solunumu temin etmek, ikincisi de dolaşımı sağlamak. KPR’nin uygulanması gecikmiş, ya da yetersiz uygulanmışsa hasta daha sonra yaşasa bile ağır bir beyin hasarına yol açılmış olur.
Kardiyak arrest olduğunda sırasıyla şunlar yapılmalıdır.
1) İlk dakika içinde, yumruğun iç tarafıyla sternumun ortasına ani ve hızlı bir yumrukla vurulur.
2) Eğer hasta bu yumruğa, solunumun başlaması ve nabzın dolması ile cevap vermezse KPR’ye başlanmalıdır.
3) Hastanın hava yolu açılır. Bunun için hastanın başı olabildiğince geri itilir. Bunu sağlamak için bir el ile hastanın ensesinden tutulur, diğer el ile de alınan baş geriye itilir. Bu manevra hastanın dilini boğazın önünden alır ve hava yolunu açar. Buna rağmen dil geriye doğru düşerse, el ağız içine sokularak dil öne doğru çekilir. Baş bu konumu bütün resüstasyon işlemi boyunca sürdürmelidir.
4) Eğer başın geriye itilmesi ile hava yolu yeterince açılmamışsa ilave bir manevra daha yapmak gerekir. Bunun için şu işlemler yapılır.
a) Başparmaklar hastanın alt dudak ve alt dişlerine,
b) Her iki elin diğer parmakları çenenin hemen arkasına yerleştirilir.
c) Mandibula ileriye doğru olabildiğince kuvvetli biçimde itilir.
d) Bu esnada baş geriye itilmiş vaziyette olmalıdır.
e) Baş parmaklar alt dudağı açarak hastanın nefes almasını kolaylaştırır.
5) Resüstasyona yardımcı olan kişi, başın ve çenenin bu halini muhafaza etmeye devam eder.
6) Resüstasyona yardın eden kişi, aynı anda hastayla ağız ağıza ritmik bir şekilde ventrilasyonu sağlar.
7) Resüstasyonu yapan kişi toraksa, bir elini diğerinin üzerine bindirerek ritmik biçimde baskı uygular
8) Eğer hava yolu ağızdan açılmıyor ya da efektif olamıyorsa burundan solunuma geçilir. Bunun için resüstasyona yardımcı olan hastanın burnundan ağzıyla havayı üflerken hastanın dudaklarını sıkıca kapatmalıdır.
9) Solunum her 5 saniyede bir yapılmalıdır. Eğer solunum yolunda yabancı bir cisim varsa daha önce tanımlanmış olan Hemlich manevrasıyla çıkartılır.
10) Eğer hastanın spontan solunumu başlamışsa suni solunum, spontan kalp atışları geri gelmişse de göğüse basınç uygulanması bırakılabilir. Aksi durumda ekstra kardiyak masaj 5 saniyeden daha uzun süre bırakılmamalıdır.
11) Her 5 kalp masajına karşılık 1 solunum uygulaması yapılmalıdır.
12) KPR uygulaması anında hastanın durumu hakkında en iyi bilgiyi ışık refleksi verir. Işığa duyarlı pupiller, beyinde yeterli oksijenasyon ve kanlanmanın olduğunu gösterir.
13) KPR işleminde sakınılması gereken noktalar ;
a) Asla ksifoid kemik üzerinden masaj yapmamalıdır. Karaciğer laserasyonuna ve ölüme neden olunabilir.
b) Ekstra kardiyak masaja 5 saniyeden daha uzun ara vermemelidir.
c) KPR 5-6 dakikadan önce bırakılmamalıdır.