Gelişmeler EKT’nin etkinliğini artırmış ve sorun yaratan yan etkilerinden bazılarını da ortadan kaldırmıştır. Gelişmeler arasında: anestezi teknikleri, elektrod yerinin seçimi ve sinüzoidal akım yerine kısa puls akım kullanılması bulunmaktadır. Kısa puls EKT kullanımı; geleneksel dalga forma göre postikal hafıza bozukluğunu azaltabilir. Bazı araştırmacılar; nöbet eşiği ile elektrik dozunun titrasyonunun ilgili olduğunu savunur. Örneğin, puls frekansı 20 Hz iken 1,5 msn puls genişliği ile 1saniyede nöbet gelişebilir. Eğer nöbet oluşmadıysa 40 saniye kadar beklenip daha yüksek dozda verilelidir. Nöbet oluştururken, en düşük eşiği kullanmak hafıza bozukluğunu azaltabilir. Nöbet eşiği hastalar arasında oniki kat değişiklik gösterebilir, erkeklerde, yaşlı hastalarda ve bilateral yerleşimde eşik yüksektir. Hasta EKT ile düzeldikçe nöbet eşiği yükselir. Anestetik kullanımları arasında kas gevşeticilerin ve daha yeni dönemlerde gevşemeyi arttıracak olan sinir uyaranlarının kullanımı; çok hızlı etkili kısa süreli barbitüratların verilmesi ve nöbet ile anestezinin kardiyovaskülar etkilerini azaltacak olan atropin benzeri etkili ajanların kullanımı bulunmaktadır. Ek olarak, pozitif basınçlı ventilatör ile %100 oksijenlendirme bellek kusurları ve kardiyak olayları en aza indirebilir. Elektrodların iki taraflı (BL) yerleştirilmesi ile tek taraflı (UL) yerleştirilmesi karşılaştırıldığında, her iki yöntemin etki ve yanıt oranı arasında anlamlı fark bulunmamıştır. Bu bulgular, yöntem seçimini klinisyene bırakmayı öneren APA’nın önerilerini desteklemektedir. Çok ağır ve/veya hızla kötüleşen durumlarda veya öyküsünde UL’e yetersiz yanıt bulunması durumunda, BL başlanması önerilmektedir. Akut manide BL uygulamanın UL’e göre yararlı olduğunu ve farklılık olmadığını savunan çalışmalar bulunmaktadır. UL, BL ile aynı zaman diliminde aynı etkiyi yapabilir ve kısa dönemde daha az bilişsel bozulma sebebidir. Elektrik uyarısı ile ilgili çalışmalar da gelişmeleri artırmıştır. Daha önceki sabit voltaj, sinüs dalgası, yüksek enerji uyaranı kullanılan aletlere karşı, son kullanılan EKT cihazları sabit akım, kısa pulse, düşük enerjili bir uyarı verir. Bu yeni aletler bir büyük nöbet oluşturmak için gereken enerjinin sadece 1/3’üne gereksinim duyar, böylece bilişsel bozuklukların altında yatan önemli bir etmen olan akım yoğunluğunun azalmasına katkıda bulunur. En iyi sonuç özellikle UL kullanıldığında bir sabit akım cihazıyla nöbet eşiğinin orta derecede geçen kısa pulse uyarı verildiğinde elde edilir. Bu tipik olarak 5-40 jul enerji verilmesi ile sonuçlanır. Kardiyak defibrilasyon veya kardiyoversiyon için verilen elektrik miktarının 200-400 jul olduğu düşünülürse aradaki fark görülecektir. Ancak bu kez de ‘es geçilmiş (missed)’, ‘abortif’ veya yetersiz denilebilecek nöbetlerin riski artabilir. Bunların tersine, eşik en üst düzeyde geçildiğinde de, nöbet uzayabilir. 180 saniyeden çok süren nöbetler, damar içine 2.5-5 mg diazepam verilmesi ile durdurulur. Optimal nöbet süresi ise 25-80 sn.’dir. Antikonvülsif ilaç kullanımından kaçınılması, anestezide ketamin, etomidat gibi barbitürat dışı seçeneklerin kullanılması, uygulama öncesi hiperventilasyon yaptırılması, yeterli hidrasyonun sağlanması, nöbet öncesi damar içine kafein sodyum benzoat (500-2000 mg) verilmesi ile istenen nöbet elde edilir. Nöbete bağlı elektrofizyolojik aktivite tek veya çoğul elektrodlu EEG kaydı ile izlenir. EKT’de nöbet eşiğini şu faktörler etkilemektedir: 1) EKT ‘de konvülsiyon eşiği cinsiyete göre değişiklikler gösterir. Erkeklerde kadınlara göre daha yüksektir ve bunun kemik yapısından ya da geniş nöronal yapıdan kaynaklandığı ileri sürülmektedir 2) Standart bilateral elektrot uygulamasının, sağ unilateral yerleşimden daha yüksek eşik oluşturduğu belirtilmektedir. 3) Yaşlı hastalarda konvülsiyon oluşturmak için daha yoğun uyarıya gereksinim duyulmaktadır. 4) Metoheksital ve pentotal gibi anestezik ajanlar konvülsiyonu önleyebilirler. Bu nedenle EKT yapılacak hastalarda anestezi yüzeysel olmalıdır. 5) Bazı çalışmalarda manik ve şizofrenik hastalarda kovülsiyon eşiğinin daha düşük olduğu iddia edilmiştir. 6) Antikonvülsif ilaçlar beklenebileceği gibi, konvülsiyon eşiğini etkilerler. 7) Teofilin ile EKT uygulandığında, konvülsiyon süresinin uzadığı, aynı şekilde EKT öncesi iv uygulanan kafeinin de konvülsiyon süresini uzattığı bildirilmiştir. 8) Lityum alanlarda, EKT ile uzamış konvülsiyon ve status, BP depresif hastalarda ise manik kayma bildirilmiştir. 9) EKT de oldukça güçlü bir antikonvülsandır ve kendi eşiğini yükseltir. EKT’de etkinlik için toplam konvülsiyon süresinin 20-30 sn olması gerektiğine inanılıyordu. Ancak bu inanış zayıf ampirik bulgulara dayanmaktadır. Ayrıca toplam konvülsiyon süresini ortaya koymak da oldukça zordur. EKT ‘de konvülsiyon süresinin tedavi etkinliği ile ilişkisi yoktur. Tedavi etkinliğinin süreden çok, uygun bir konvülsiyon oluşmasına bağli olduğu görüşü bugün için yaygın destek bulmaktadır. Uyarı dozu ile konvülsiyon süresi arasındaki ilişki karmaşıktır. Uyarı yoğunluğu eşikten az olursa, konvülsif aktivite olmayabilir. Uyarı yoğunluğu uyarı eşiğine çok yakın olursa, kısa bir konvülsif nöbet yaşanabilir veya gecikmiş olarak 2-20 sn sonra nöbet oluşabilir. Konvülsif eşiğin çok üzerinde elektrik verilmesi de, daha kısa süreli konvülsif nöbet ortaya çıkmasına yol açabilir. Yaygın olarak kabul edilen görüş ortalama 40 saniye ile başlayan konvülsiyon süresinin altı EKT sonrasında 18 saniyeye indiği şeklindedir. Konvülsiyon süresi, benzodiazepinler, antikonvülsanlar ve fazla anastezik madde kullanımına bağlı olarak da kısalabilir. Tipik olarak affektif bozukluğu olan hastalarda tedavi sayısı 4-12 EKT arasındadır. Hastada belirgin düzelme görülünceye kadar EKT ‘ye devam edilmesi genel olarak kabul gören bir uygulamadır. Klinik iyileşme sağlandıktan sonra yapılan fazla EKT ‘nin hastalanmayı önlemede yararı yoktur.
EKT öncesinde standart olarak: tam fizik ve nörolojik muayene, rutin kan tetkikleri, serum elektrolitleri, kalp muayenesi ve EKG ile basit bilişsel işlev testleri yapılmalıdır. Eğer gerekli görülürse spinal radyografi ciddi iskelet problemlerini dışlamak için uygun olabilir. EKT öncesi yazılı izin alınmalıdır. Sıklıkla, EKT’ yi gerekli kılan hastalığın ciddiyeti, hastanın izin verebilme yetisini de etkiler. Eğer hasta izin veremeyecek durumdaysa, hekim hastanın ailesiyle görüşüp onlardan izin alır. EKT’ye yanıt olasılığının ve birlikte verilen ilaçlarla etkileşim potansiyelinin yüksekliğini düşünerek EKT seyri boyunca bütün ilaçları kesip, tedavi bitiminde devam etmek tercih edilmektedir. Tek istisna, tedavinin ortaya çıkardığı akut organik tabloyu kontrol etmek veya bazı psikotik durumlarda alınan yararı artırmak için örneğin günde 2-5 mg haloperidol gibi düşük dozda potent antipsikotik kullanımı olabilir.
Kullanım Kısıtlılıkları ve Yanetkiler
EKT’nin mutlak kontrendikasyonu yoktur. Görece kontrendike durumlar, yani, yüksek ölüm riski taşıyan ve özel dikkat gerektiren durumlar şunlardır: a) kafa içi yer kaplayıcı lezyonlar b) üç ayı geçmemiş myokard enfaktüsü öyküsü c) yakın zamanda oluşan beyiniçi kanamalar e) kanayan veya stabil olmayan anevrizma veya arteriyovenöz malformasyonlar f) retina dekolmanı g) feokromositoma h) anestezi sınıflandırmasında düzey IV üzeri risk. EKT’nin neden olduğu komplikasyonlar ise üç ana kategoride toplanabilir: 1) Bilişsel Bozukluklar: EKT’nin beyinde vazokonstriksiyon yaptığı ve kan basıncında geçici yükselmeye neden olduğu bilinmektedir. Daha eski postmortem çalışmalarda beyinde nokta şeklinde kanamalara rastlanmışsa da bunun agonide ortaya çıkan hipoksi nedeniyle olup olmadığı kanıtlanabilmiş değildir. Elektrik akımının geçişiyle ısıl etkiler ve kan-beyin engelinde geçici bozulmalar olmasına karşın bunlar yapısal beyin hasarına yol açmamaktadır. Tedaviler arası zaman aralıklarını uzatarak, elektrod yerleşimini değiştirerek, düşük dozda yüksek potensli antipsikotik eklenmesiyle bu komplikasyonun kısmen önüne geçilebilmektedir. Bellek kusurları, tipik olarak anterograd ve retrograd amnezi niteliğinde olabilir. Retrograd amnezi, zaman içinde azalarak düzelir, iki yıl içinde tamamıyla ya da kayda değer olmayan çok az eksiklik ile düzelir. 2) Kardiyovasküler Bozukluklar: Nöbete ve anestezik kullanımına ikincil aritmiler oluşabilir ve nadiren kalp durabilir. Bildirilen ölüm oranı 1:10000, diğer bir deyişle %0.01 ‘dir. Bu risk, yetersiz tedavi olan ya da tedavi olmayan ağır depresif hastalıklarda %0.03-9 olan ölüm oranlarından çok daha düşüktür; yani, EKT ile hastanın ölüm riski, bir başka nedenle ölüm riskine göre belirgin derecede azdır. Nöbetlerle oluşan kan basıncı ve kalp hızı yükselmeleri geçicidir, olasılıkla artmış sempatik uyarı ile ilişkili tablolardır ve norepinefrin düzeylerinde artış ile sonuçlanır. Hipertansiyon ya da tedavi öncesi artmış kalp hızının varlığı, postiktal dönemde hem kan basıncının hem de kalp hızının çok artacağının ön göstergeleri kabul edilir. Ayrıca adrenal korteksin uyarılması sonucu artan plazma kortikosteroidleri de kalp hızı ve kan basıncı artışından sorumlu tutulabilir. 3) Diğer Yan Etkiler: 120-180 saniyeden fazla süren ve “Uyarılmış nöbet” adı verilen nöbetler, baş-kas ağrıları, bulantı, tedavi öncesi yoğun anksiyete,nadiren uzamış apne görülebilir. EKT’nin sebep olduğu zararlar, üzerinde en çok konuşulan konulardan birini oluşturmaktadır ve özellikle psikiyatriye karşı tavır alan görüşler için bu nokta EKT’nin “yumuşak karnı”dır. Literatürde bilişsel bozukluklardan ve kan-beyin engelinde bozukluklardan da söz edilmektedir. Lippmann ve arkadaşları 1985’de BP bozukluk tanısı koydukları, 89 yaşındaki bir kadın hastanın yaşamı boyunca 146 kez hastaneye yatışı olduğunu ve 1250 seanstan fazla EKT uygulanmasına karşın, beyninin postmortem incelenmesinde yaşlanmaya bağlı değişiklikler dışında herhangi bir zedelenme saptanmamış olduğunu bildirmişlerdir. Sonraki yıllarda MRI yaygınlaşmasından sonra yapılan görüntüleme çalışmalarında da EKT’ nin herhangi bir morfolojik değişikliğe sebep olduğu gösterilememiştir. Elektrik akımının geçişi, ısıl etkiler ve kan-beyin engelinde geçici bozulmalar olmasına karşın bunlar yapısal beyin hasarı ile sonuçlanmamıştır. Uygulama nedeniyle ortaya çıkabilecek olan bazı aksaklıklar elbette EKT’ nin sebep olduğu rahatsızlıklar arasında değerlendirilmelidir; ancak, EKT’ nin özellikle antipsikiyatri akımlarınca iddia edildiği gibi doğrudan doğruya beyin hasarına neden olduğuna ilişkin herhangi bir kanıt bulunmamaktadır. Ülkemizde yapılan bir çalışmada da EKT’ nin antidepresif etkinliğinin yeterli düzeyde olduğu ve tedaviyi sona erdirecek denli ağır yan etkilerinin oldukça seyrek görüldüğü kanısına varılmıştır.
EKT’ nin etkinliği ve güvenilirliği dikkate alındığında, oluşabilecek yan etkilerin herhangi bir ilaçla ortaya çıkabilecek yan etkilerden daha ağır olmadığı söylenebilir. Ortaya çıkabilecek aksaklıklar içinde belki önlenebilirliği en fazla olan ve en çok dikkat gerektireni hekimlik uygulamasına bağlı olanlardır. Örneğin EKT ile psikoaktif maddelerin birlikte kullanılması çeşitli rahatsızlıklara sebep olabilir. Bunlar arasında en iyi bilineni lityumla birlikte uygulamanın doğuracağı nörotoksisite tablosudur. Antikonvülsifler ve benzodiazepinler nöbet eşiğini yükseltirlerken, antidepresifler eşiği düşürmektedirler. TCA ile bütün bunlara ek olarak bir de kalp üzerindeki irritabilitede artış görülür. Sonuç olarak EKT, kullanılmaya başlamasının 60. yılını doldurduğu şu günlerde duygudurum bozukluklarının tedavisinde ilk günkü değerinden, etkinliğinden ve güvenilirliğin hiçbir şey yitirmediği gibi, yapılan çalışmalarla bunları bilimsel olarak da kanıtlamış durumdadır. Bununla birlikte, bir çok psikiyatrist için mesleğin en tartışmalı alanlarından birisi EKT ‘dir. EKT ‘nin yararlılığı ve verimliliğine dönük sorular ve beyin hasarı yaptığı ya da aşağılayıcı bir araç olduğu kaygıları, bu ambivalansın temelini oluşturmaktadır. APA’da yapılan bir çalışmada, üyelerden % 72 ‘si EKT ‘yi güvenli, ucuz ve etkili, % 7 ‘si gereksiz bulmuş; ülkemizde yapılan bir çalışmada ise çalışmaya katılan psikiyatristlerin % 68’i uygun ve yeterli olduğunu, % 21’i daha dar alanda kullanılması gerektiğini, % 2’si terkedilmesi gerektiğini, % 9’u daha geniş alanda uygulanmasını istediklerini bildirmişlerdir (Işık ve Erkmen 1985).
KAYNAKLAR:
· Angst J, Dobler-Mikola A. The Zurich Study. A prospective study of depressive, neurotic and psychosomatic syndromes IV. European Archives of Psychiatry and Neurological Sciences 234:408-416. 1985
· APA Task Force on ECT. The practice of ECT: recommendations for treatment, training and privileging. Washington D.C.: APA Press ,1990
· Allen RM: Pseudodementia and ECT. Biol Psychiatry, 17:1435-1443, 1982
· Ak İ, Battal S. Elektro Konvülsif Tedavi. Depresyon Monografları 9, HYB Yayıncılık, Ankara 1995
· Aştı N. Elektrokonvülsif Tedavi Uygulanacak Psikiyatri Hastalarında Gözlenen Korku ve Anksiyetenin Giderilmesine Terapotik Hemşirelik Yaklaşımının Etkisini Araştırmak. Düşünen Adam: 7 (3): 59-64
· Clarke TB, Coffey CE, Hoffman GW Jr, etal. Continuation therapy for depression using outpatient electroconvulsive therapy. Convulsive Therapy. 5:330-337, 1989
· Davis JM, Janicak PG, Sakkas P etal. ECT in the treatment of NMS. Convulsive Therapy 1991; 7:111-120
· Devanand DP, Dwork AJ, Hutchinson ER etal. Does ECT alter brain structure? Am J Psychiatry, 151:957-970, 1994
· Faber R, Trumble MR. Electroconvulsive therapy in Parkinson’s disease and other movement disorders. Movement Disorders. 6:293-303. 1991.
· Fink M. Kişisel Görüşme, WPA Congress of Psychiarty XI, Hamburg, 1999
· Fink M, Nemeroff C. A neuroendocrine view of ECT. Convulsive Therapy. 5:296-304, 1989
· Fink M. Maintenance ECT and Affective Disorders (editorial). Convulsive Therapy 3:249, 1987
· Husain MM, Tipton T, Van Wright A etal. Safety and Efficacy of Long-Term ECT in the very Old, American Psychiatric Association Annual Meeting, (Abstract ) Toronto, 1998
· Guttmacher LB. Psychopharmacoly & Electroconvulsive Therapy, American Psychiatric Press, Washington, pp:122, 1994.
· Goodwin FD, Jamison DR: Manic-Depressive Illness. Oxford University Press, Oxford, 1990.
· Janicak PG, Sharma RP, Israni TH etal. Effects of UNL versus BL-ECT on memory and depression: a preliminary report. Psychopharmacol Bull. 27:353-357. 1991.
· Janicak PG, Davis JM, Preskorn SH etal. Principles and Practice of Psychopharmacotherapy. Williams & Wilkins, Baltimore, pp:374, 1993
· Kalinowsky LB: Electric and Other Convulsive Treatments in: American Handbook of Psychiatry (Arieti S ed) II Ed. Vol. 5. Basic Books Inc., NY, pp: 544, 1975
· Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA: Synopsis of Psychiatry, 7. Baskı. Williams&Wilkins, Baltimore, 1994.
· Lerer B, Shapira B: Neurochemical mechanisms of mood stabilization: Focus on ECT. Ann NY Acad Sci 462: 366, 1986
· Malitz S, Sackeim HA. Electroconvulsive therapy. Ann NY Acad Sci 462, 1986
· Öztürkoğlu M, Evlice YE, Özpoyraz N, Ünal M, Fettahlıoğlu M. Eletrokonvulsif Tedavinin Antidepresif Etkinliği ve Yan Etkileri, Türk Psikiyatri Dergisi. 5:109-112, 1994.
· Rohland BM, Carrol BT, Jacoby RG. ECT in the treatment of catatonic syndrome. J Affect Disord, 29:255-261, 1993
· Rifkin A. ECT versus tricyclics in depression: a review of evidence. J Clin Psychiatry, 49:3-7, 1988
· Rezaki M. Elektrokonvulsif Tedavisinin Etki Mekanizması Üzerine Bulgu ve Görüşler. Türk Psikyatri Dergisi 2: ( 2 ) 1991
· Small JG, Milstein V, Klapper MH etal. Electroconvulsive therapy in the treatment of manic episodes. Ann NY Acad Sci 462: 37-49, 1986
· Schnur DB, Mukherjee S, Sackeim HA etal. Symptomatic predictors of ECT response in medication-nonresponsive manic patients. J Clin Psychiatry. 53:63-66, 1992
· Soygur AH. Elektrrokonvulsif Tedavi:Uygulamada Yöntem Tartışmasına bir katkı. Türk Pisikiyatri Dergisi 3: (2) 1992
· Victoroff VM. The Suicidal Patient:recognition, intervention,management. Medical Economics Books. New Jersey, pp:.12, 1983
· Weiner RD, Coffey CE. Indications for Use of Electroconvulsive Therapy.Frances AJ, Hales RE (ed) Review of Psychiatry Vol 7, American Psychiatric Press, Washington DC, pp:458-478, 1988
· Yazgan Y, Karbak O. Yeni Anestetik Propofol’e bağlı. “Tutmayan” (infra) EKT. Türk Psikiyatri Dergisi 1:3 1990