Egzersizin ruh sağlığını düzeltici bir etkisi olduğu yolunda çeşitli yayınlar bulunmaktadır. Buna göre egzersiz, depresyon ve anksiteye skorlarında belli bir azalmaya yönelik stresle baş etmede de belli bir gelişmeye neden olmaktadır. Egzersizin psikiyatrik semptomatolojide iyileşme sağlamasının altında iki türlü neden olduğu iddia edilmektedir. Bunlardan birincisi egzersizin endorfin düzeylerinde yarattığı yükselme ile ilgilidir. Egzersizden sonra endorfin düzeylerindeki artış kişide anksiyolitik bir etki yaratmaktadır. Öyle ki bu anksiyolitik ve antidepresif etki naloksan ile geriye döndürülebilmektedir. İkinci yaklaşım ise egzersiz ve monoaminler arasındaki bağlantıdır. Fizik egzersizi merkezi monamin metabolizmasını etkilediği ifade edilmektedir. Monoaminlerde depresyon ve anksiyeteden sorumlu en önemli biyokimyasal mekanizmalardır.
Egzersiz ve Dopaminerjik Sistem: Beyin DA sistemi üzerine egzersizin etkileriyle ilgili bilgiler, sıçanlar üzerinde yapılmış çalışmalardan gelir. Bir koşubandı üzerinde hareket etmek durumunda bırakılan sıçanlarda bütün beyinde DA son ürünü olan HVA düzeyinde bir artış meydana gelir. Sıçanların koşması, öncelikle orta beyinde ve bir ölçüde de frontal korteks ve striatum da DA metabolizmasında bir hızlanmaya neden olur. Bunun sonucunda da DOPAC + HVA toplamının DA’ne oranında bir artış meydana gelir. Egzersizin DA jik sistemi aktivasyonu tirozin hidrosilaz üzerinden olmaktadır. Yani egzersiz tirozin hidroksilazı aktive etmektedir. Bilindiği gibi tirozin hidroksilaz DA ve NA sentezinde görevli en önemli enzimdir. Çünkü hız kısıtlayıcısı (rate-limiting) özelliği vardır. Egzersiz ve Noradrenerjik Sistem: Egzersiz, noradrenerjik sistemde de bir aktivasyona neden olmaktadır. Bu artış da yine tirozin hidroksilaz aktivasyonu üzerinden olmaktadır. Çünkü tirozin hidroksilaz aracılığı ile tirozinden DA sentezi meydana gelmekte, bundan sonrada Dopamin ß Hidroksilaz (DBH) aracılığıyla DA’den NA meydana gelmektedir. Egzersizden sonraki NA artışı bütün beyin bölgelerinde eşit bölümde olmaktadır. Artış daha çok beyin sapındadır. Beyin sapı NA jik nöronlardan zengin bir bölgedir. Limbik bölgede egzersizle birlikte NA artışı olmaktadır. Egzersiz ve Serotonerjik Sistem: Şimdiye kadar yapılan çalışmalarda egzersizin beyin 5-HT seviyelerini arttırdığı görülmüştür. Bazı çalışmalarda beyin 5-HT düzeyinin egzersizle ikiye katlandığı gösterilmiştir. Bu yükselmenin nedeni ne olabilir? Egzersiz sonunda lipoliziz gelişmektedir. Lipoliziz sonunda beyinde triptofan aktivitesi artar. Diğer yandan egzersiz serotonerjik yollarda tirptofan tutulumunu da arttırır. Triptofandan triptofan hidroksilaz aracılığı ile 5-OH triptofan; ondan da aromatik aminoasit dekarboksilaz aracılığı ile 5-HT meydana gelir.Yani hem triptofan miktarının, hemde tutulumunun egzersizce arttırılması sonuçta 5- HT sentezinde artışa neden olur. Sonuçta da 5-TH den son ürün olarak 5-HIAA meydana gelir. Ancak triptofan düzeylerinde % 50’lik artış, 5-HIAA düzeylerine % 23 oranında yansır. 5-HIAA sentezi açısından en önemli nokta 5-HT’nin fazlalığı değil onun dokularca ne kadar tutulduğudur. O yüzden 5-HIIAA sentezi ve düzeyi bütünüyle 5-HT düzeyleriyle korelasyon içinde değildir. Bazı çalışmaların ters sonuçlar vermesine rağmen genel olarak akut ve kronik egzersiz uygulamalarının monoaminerjik sistemlerde değişiklik yarattığını söyleyebiliriz. Bunun önemli bir sonucu manik hastalarla ilgili çalışmalarda belli bir öngörü sağlanmasıdır. Bilindiği gibi bu hastalar oldukça hareketlidirler. Hatta bazen tükenme sendromu dediğimiz şekillerinde hasta, aşırı yorgunluktan adım atacak halde bile değildir. Böyle bir durumda manik hastalığın nedeni olarak değil ama aşırı hareketi sonucu olarak beyin monoaminlerinde yükselme olur. Halbuki biz manik hastalarda hastalığın etyolojik nedeni olarakta monoaminlerin yükseldiğini biliyoruz. Bu durum manik hastalarda monoamin yükselmelerine her zaman etiyolojik bir neden olarak bakılmayacağını, böyle bakmamızı engelleyen faktörler bulunduğunu düşündürür.
KAYNAKLAR:
· Avissar S, Schreiber G. The involvement of guanine nucleotide binding proteins in the pathogenesis and treatment of affective disorders. Biol Psychiatry 31:435-459, 1992.
· Bauer MS, Whybrow PC, Winokur A : Rapid-cycling bipolar affective disorder : Associoation with grade I hypothyroidism. Arch Gen Psychiatry 47 : 427-432, 1990.
· Baxter L.R.,Phelps M.E.,Mazziotto J.C.:Cerebral metabolic rates for glucose in mood disorders. Arch Gen Psychiatry Vol.42;441-447, 1985.
· Berrettini W. Progress and pitfalls: bipolar molecular linkage studies. J Affect Disord 1998 Sep, 50 (2-3) : 287-97
· Berrettini WH, Goldin LR, Gelernter J et al. X-chromosome markers and manic-depressive illness:rejection of linkage to Xq28 in nine bipolar pedigrees. Arch Gen Psychiatry, 47:366-373, 1990
· Best NR, Rees MP, Barlow DH, Cowen PJ. Effect of oestrodiol treatment on 5-HT and dopamine mediated neuroendocrine responses. Journal of Psychopharmacology. 6:483-488, 1992
· Bowen T, Kirov G, Gill M et al. Linkage studies of bipolar disorder with chromosome 18 markers. Am J Med Genet 1999 Oct 15,88(5):503-9
· Bruder E.G.,Stewart J.W.,Towey J.P.:Abnormal cerebral laterality in bipolar depression.Biol.Psiychiatry 32:33-47(1992).
· Cadoret RJ: Evidence of genetic inheritance of primary affective disorder in adoptees. Am J Psychiatry 135:463-466.1978
· Cazullo M., Landoni M: Lynphocyte subsets in Multiple Sklerosis patients suffering of affective disorders. Abstract. Poster. X.World Congress of Psychiatry.
· Chang KD, Keck PE Jr, Stanton SP, et al. Differences in thyroid function between bipolar manic and mixed states. Biol Psychiatry 15; 43 (10):730-3, 1998.
· Corio V, Volpi R, Marchesi C, et al : Lack of Seasonal Variations in Abnormal TSH Secretion in Patients with Seasonal Affective Disorder. Bio Psychiatry 15, 37 (2) 139, 1995.
· Craddock N, Jones I. Genetics of bipolar disorder. J Med Genet, 36 (8):585-94, 1999
· Cummings JL, Mendez MF: Secondary Mania with Focal Cerebrovascular Lesions. Am J Psychiatry 141: 1084-1086, 1984.
· Davis GC, Bunnay WE, Buchsbaum MS ve ark. Use of Narcotic Antagonists to Study the Role of Endorphins in Normal and Psychiatric Patients in: Endorphins in Mental Health Reseach (Usdin E: ed). 393-406. New York Mac Millian Press 1979.
· DeLisi,L.E., Neuroimmunology: Clinical Studies of Schizophrenia and other Psychiatric Disorders in Handbook of Schizophrenia Vol.I (Nasrallah HA, Weinberger DR: eds), Elsevier Science Publishers B.V., Amsterdam, 1986. Pp: 377-390.
· Dunn AJ: A review of animal studies on the immune response. Psychoneuroendocrinogy, 14:251, 1989.
· Egorov AY, Nikolanko N: Functionel Brain Asymetry and Visuaspatial Perception in Mania,Depression and Psychotropic Medication. Biol Psychiatry 32:399-410, 1992.
· Emrich HM, Cordign C, Piree S etal. Actions of Naloxone in Different Types of Psychoses in: Endophines in Mental Health Research (Usdin E: ed) 352-360. New York, MacMillian Press, 1979.
· Esin S, Büyükkal B, Verimli A et al: T Cell Subpopulations in Schizophrenic Patient Groups Under Antipsychotic Treatment. Schizophrenia: Poised for Change, An International Conference, Vancouver, 1992.
· Fedoroff JP, Starkstein SE, Forrester AW: Depression in patients with acute traumatic brain injury. Am J Psychiatry 149:918-923, 1992.
· Fink M, Convulsive therapy and kindling in: The clinical relevance of kindling. (Bolwig T, Trimble MR: eds). John Wiley & Sons, West Sussex 195-208, 1989.
· Flor-Henry P:Hemisferic Laterality and Disorders of Affect. Plenum Press, New York (1989). p:29-47
· Frith C., Neuropsychology/Cognitive Psychology in Teaching and Learning about Schizophrenia, Module 2, WPA:19-26 1994.
· Galin D:Implications for psychiatry of lateralization and cerebral specialization.Arch Gen Psych.31:572-583(1974).
· Ghaemi SN, Boiman EE, Goodwin FK. Kindling and second messengers: an approach to the neurobiology of recurrence in bipolar disorder. Biol Psychiatry 1999 Jan 15,45(2):137-44
· Gold PW, Goodwin FK, Ballenger JC etal: Central vasopressin function in affective illness in Hormones and the Brain (Wied D: ed). 241-252, Lancaster England MTP Press, 1980.
· Gorman JM: Glucocorticoid level and neuropsychiatric symtoms in homosexual men with HIV infection. Am J Psychiatr. 148:41-45 1991
· Grandy DK, Litt M, Allen LJ etal. Dopamine D2 receptor gene maps tohuman chromosome 11q22-q23 and identifies a TaqlRFLP. Cytogenetics and Cell Genetics (Abstract) 51, 1007, 1989
· Gruzelier J.,Venables P:Bimodality and lateral asmmetry of skin conductance orienting activity in schizophrenics.Biol.Psych.8:55-73(1974).
· Hart DJ, Heath RG, Sautter FJ Jr, Schwartz BD, Garry RF etal. Antiretroviral antibodies: implications for schizophrenia, schizophrenia spectrum disorders, and bipolar disorder. Biol Psychiatry 1999,45 (6):704-14
· Heninger GR, Charney DS, Sternberg DA. Serotoninergic function and depression. Arc Gen psychiatry. 41:398-402,1984
· Hermann B.P.,Seidenberg Mi,Heltiner A.:Mood state in unilateral temporal lobe epilepsy Biol.Psychiatry 30:1205-1218(1991).
· Hernandez ML, FernandezüRuiz JJ, de Miguel R, Ramos JA. Time-dependent effects of ovarian steroids on thyrosine-hydroxylase activity in the limbic forebrain of female rats. (Abstract). Journal of Neural Transmission. 83:77-84, 1991
· Hollander E.H.,Carrascaj L.:Left hemispherc activatıon in depersonalizatıon disorder. Biol Psychıatry 31:1157-1162, 1992.
· Holmes D, Jolfsson JB, Brett P etal. No evidence for a Susceptibility Locus Predisposing to Manic-Depression in the Region of the Dopamine (D2) Receptor Gene. British Journal of Psychiatry, 158:635-641, 1991
· Ikonomov OC, Manji HK. Molecular mechanisms underlying mood stabilization in manic-depressive illness: The phenotype challenge. Am J Psychiatry 1999 Oct,156(10):1506-14
· Jampala VC, Abrahams R: Mania secondary to left and right hemisphere damage Am.J.Psychıatry 140:1197-1199(1983).
· Joffe RT, Young LT, Cooke RG, Robb J. The thyroid and mixed affective states. Acta Psychiatr Scand 90(2):131-132, Aug 1994
· Johnson FS.,Leeman MM.; Analysis of familial factors in bipolar affective illness. Arch Gen.Psychiatry; 34:1074-1083, 1977.
· Kano K.,Nakamura M.,Matsuoka T.:The topographıcal features of EEGs ın patients with affective disorder.Electroencephalography and Clınıcal Neurophysiology 83:124-129(1992).
· Kessing LV, Jorgensen OS. Apolipoprotein E-epsilon 4 frequency in affective disorder. Biol Psychiatry 1999 Feb 15,45(4):430-4
· Kinney DK, Yurgelin-Todd DA, Tohen M, Tramer S. Pre and perinatal complications and risk for bipolar disorder: a retrospective study. J Affect Disord 1998 Sep,50(2-3):117-24
· Kinsbourne M. Cerebral Hemisphere Functions in Depression, American Psychiatric Press Inc. Pp:135-162 Washington, 1984.
· Klein H, Jungkunz G, Nedepil N ve ark. Clinical effects of Synthetic analoque of methionine enkephaline FK 33-824, in: Proceedings of 3rd World Congres of Biological Psychiatry (Perris C: ed). Amsterdam, Elsevier Publishers, 1981.
· Knight R.T., Grabowechy M.F. Role of Human Pre-frontal Cortex in Attention in Epilepsia and the Functıonal Anatomy of the Frontal Lobe, Raven Press: New York, 21-36,1995.
· Kronfol Z, Nair M: Natural killer cell activity in depressive illness. Biol Psychiatry 26:753-756 1989
· Launslager M Capitano SJ: Possible effects of early seperation experiences on subsequent immune function in adult monkeys. Am J Psychiatry 142: 862-864 1985
· Lingjaerde O, Reichborn K, Jennerud T, et al. Thyroid function in seasonal affective disorder J Affect Disord 33:39-45, 1995.
· Linn MW ,Linn BS, Jensen J Stressfulevents , dysphoric mood ,and immune responsiveness.Psychol Rep 54219- 222 1984
· McDaniel S: Psychoimmunology: Implications for Future Research, Southern Medical Journal. 85:4, 388-396, April 1992.
· Meakin CJ, Brockington IE, Lynch S, Jones SR. Dopamine supersensitivity and hormonal status in puerperal psychosis. British Journal of Psychiatry. 166:73-79, 1995
· Mesulam M., Patterns in Behavioural Neuroanatomy: Association Areas, The Limbic System amd Hemispheric Specialization in Principles of Behavioural Neurology, Davis Co., Philadelphia 1985: 27-30
· Moises HN, Schindler L: Decreased production of interferon in leukocyte cultures of schizophrenic patients. Acta Psychiatry Scand. 72: 44455-50 1985.
· Nasrallah H.A., Tippin F, Mc Calley-Whitters M., Neurological soft signs in manic patients :a comparison with schizophrenic and control groups., J. Affective Disorders, 5:45-50,1983.
· Nurnberger JI., Elliot S., Gershon : Neurobiology of Mood Disorders: Genetics of affective disorders. Phenomenology and diagnosis.:76-82.1984.
· Oral ET, Ceylan EC, Sarıbeyoğlu S et al: Şizofren Hastalarda Haloperidol’ün Bağışıklık Sistemine Etkisi, Literatür:Psikiyatri Özel Eki, Mart 1991.
· Oral ET, Sarıbeyoğlu S, Erdoğan B et al: The Effect of Levamizole in the Treatment of Schizophrenia. Biological Psychiatry, 29:333S-701S, 1991.
· Oruc L, Ceric I, Loga S. Genetics of mood disorders–an overview. Part one. Med Arch 1998,52(2):107-12
· Post R.M., Weiss SRB, Kindling and manic depressive illness in: The clinical Relevance of Kindling (Bolwig TG, Trimble MR: eds) John Wiley &Sons. 209-231, West Sussex, 1989.
· Post RM, Rubinov DR, Gold P.W. Neuropeptides in manie manic-depressive Illness. içinde Neuropeptides in Psychiatric and Neurologic Disorders (Nemeroff CB: ed) 77-101, JH University Press, London, 1988.
· Robinson RG, Boston JD, Starkstein SE: Comparison of mania and depression after brain injury. Am J Psychiatry 145:172-178. 1988
· Rose AM, Mellett BJ, Valdes R Jr, Kleinman JE, Herman MM etal. Alfa 2 isoform of the Na,K-adenosine trifosfatase is reduced in temporal cortex of bipolar individuals. Biol Psychiatry 1998 Nov 1,44(9):892-7
· Sackeim H.A.Greenberg M.S.:Hemispheric asymmetry in the expression of positive and negative emotions.Arch.Neurol.39:210-218(1982).
· Sarılgan C, Büyükkal B, Oral ET Cerebral lateralization in mood disorders Abstract, X World Congress of Psychiatry, Madrid, 1996
· Sasaki T, Hattori M, Sakai T, Kato T, Kunugi H etal. The monoamine oxidase-A gene and major psychosis in Japanese subjects. Biol Psychiatry 1998 Nov 1,44(9):922-4
· Savoye C, Laurent C, Amadeo S et al. No association between dopamine D1, D2, and D3 receptor genes and manic- depressive illness. Biol Psychiatry 1998 Oct 1,44(7):644-7
· Schleifer SJ, Keller SE :Major depressive disorder and immunity. Arch Gen Psychiatr. 46:81-87 1989.
· Schlinler L, Leroux M :Studies of natural killer cell activity, serum interferon titers, and cellular immunuty in schizophrenic patients. Acta Psychiatry Scand. 73 651-657 1986
· Sigurdsson E, Fombonne E, Sayal K, Checkley S. Neurodevelopmental antecedents of early-onset bipolar affective disorder. Br J Psychiatry 1999 Feb,174:121-7
· Souery D, Lipp O, Rivelli SK et al. Tyrosine hydroxylase polymorphism and phenotypic heterogeneity in bipolar affective disorder: a multicenter association study. Am J Med Genet 1999 Oct 15,88(5):527-32
· Söylemezoğlu Ü: Depresif Nevrozlu Hastalarda Hücresel İmmünite. GATA Bülteni, 31:101-114, 1989.
· Sramka M, Sedlack P, Nadvornik P, Observation of kindling phenomenon in treatment of pain by stimulation in the thalamus içinde, Neurosurgical Treatment in Psychiatry, Pain and Epilepsy. Sweet W.H, Obrador S, Martin Rodrigues J. G (Eds) 651-654, University Park Press Baltimore 1977.
· Starksteın S.E.,Fedoroff P.,Bertheır L.M.:Manıc-depressıf and pure manıc states after braın lesıons. Biol.Psychıatry 29:149-158(1991).
· Stern R.A.,Bachman D.L.:Depressıve symptoms follovıng stroke.Am.J.Psychıatry 148:351-356(1991).
· Synder SH. Catecholamines as mediators of drug effects in schizophrenics, in The Neurosciences vol 3. (Schmitt FO, Worden EG: eds) Cambridge MIT Press, 1974
· Şatır TT: İki Uçlu Duygudurum Bozukluğunda Hücresel ve Humoral İmmünite. Uzmanlık Tezi, İstanbul, 1996.
· Taneli B, Verimli A, Taneli S. Cerebral lateralizatıon in normals, schizophrenia and schizophrenia like psychotic epilepsy. Adv. Biol. Psychiatry 16:132-145(1987).
· Tsai SY, Chen KP, Yang YY, Chen CC, Lee JC, Singh VK, Leu SJ. Activation of indices of cell-mediated immunology in bipolar mania. Biol Psychiatry 1999, 45(8): 989-94.
· Tupper D.E. The Issues with “Soft signs” in Soft Neurological signs, (ed: DE Tupper) Grune and Stratton Inc. Florida ,1987
· Verimli A, Atalay H, Özsoy T. Psychiatric disorders in left or right sided brain lesions. Biol Psychiatry 29:6985 p:29-55 1991.
· Wexler BE. Cerebral laterality and psychiatry. Am J Psychiatry 137:279-291.1980
· Wieck A. Ovarian Hormones, mood and neurotransmitters. International Review of Psychiatry. 8:17-25, 1996
· Williams K.M,Iacano W.G.,RRemick R.A.:Dichotic perception and memory following ECT for depression. Brit J Psychiatry 157:366-372. 1990
· Winokur G, Clayton P. Manic-depressive illness, St Louis CV. Mosby Co., 1969
· Woods B.T., Kinney D.K., Yurgekin D, Neurologic abnormalities in schizophrenic patients and their families.Comparison of schizophrenic bipolar and substance abuse patients and normal controls .Arch. Gen. Psych. 43: 657-663, 1986
· Young L, Li P, Kish J etal. Post-mortem cerebral cortex Gs a subunit levels are elevated in bipolar affective disorder. (Abstract). Brain Res. 533:323-326, 1991