İntiharı farklı açılardan ele alıp açıklayan çok sayıda araştırmacı vardır. Ancak diğerlerinden farklı olarak de Catanzaro intihara evrim teorisi açısından bakmış ve bir matematiksel model geliştirmeye çalışmıştır. Bir psikoloji doçenti olan de Catanzaro’nun ortaya attığı bu modelin anlaşılması güç olsa da, açıklamayı deneyelim. ( Daha fazla bilgi için bkz. de Catanzaro, 1986)
Her canlı yalnızca kendini korumak amacındadır diye bakıldığında, en azından “sağlıklı” kişilerin, ya da hasta olmayan kişilerin intiharı anlaşılamaz görünmektedir. Çünkü her canlıda olduğu gibi insanda da kendini koruma davranışı içgüdüseldir, öğrenmeye bağlı değildir. Ancak doğal seçim kuramı, canlıya “her ne şartta olursa olsun yalnızca kendini koru” demez, türün devamlılığını sağlayacak birisi olarak kendini korumasını öngörür. Bu bazı durumlarda örneğin kendi genlerinin devamlılığını sağlamak noktasında, kendine açıkça ve bilerek kıymayı gerekli kılabilir. De Catanzaro’nun bu yorumuna annenin çocukları için ölümü göze alması örnek olarak verilebilir. Bu noktada şu ayrımın yapılması önemlidir: Doğal seçime göre sağ kalmak aslında yönlendirici güç değildir. Üreme, yaşamın kendisi değilse de onun hakimidir, çünkü yaşamın devamlılığı aslında organizmanın canlılığının devamı değildir. Eski kuşaklardan alınan, buna kendi özelliklerinin de katılıp oluşturulduğu bütünün, yeni kuşaklara aktarılması yaşamın devamlılığı demektir. Bu tanıma göre, uzun yaşamış ancak ürememiş bir bireyin, kısa yaşamış ancak üremiş olana göre kendi yaşamının devamlılığını daha fazla sağladığı söylenemez. Belki buradaki anlatımda ikinci kişi için “vital” kelimesini kullanmak biraz daha uygun düşer. Önemli olan belli bir gen topluluğu olan bireyi kuşaklar boyu olabildiğince ileri taşımaktır. Üreme faaliyetinden sonra hemen ölen böcekler, bitkiler hatta balıklar vardır. Pek çok türde ise üreme döneminden sonra yaşam devam etmektedir. Çocuğu olmamış kişilerin akrabalarını büyütmekte anne-babalar kadar istekli olmaları bu yaklaşımı doğrular gibi görünmektedir. Öte yandan, bir bireyin hiçbir zaman yakın akrabalarındaki genlere kendi genleri kadar sahip çıkmayacağı, akrabalarının genleri kendi genlerini ne ölçüde taşıyorsa onları sahiplenmesinin o ölçüde olacağı varsayılır. Böylece kuşaklar boyunca intihar kişinin genetik bir fonksiyonu olarak sürüp gelmiştir denilebilir. Eğer bir mutasyon olup da intihar riski çok yüksek bir “suisid” geni ortaya çıkarsa bu genin sahibinin intihar ederek gen havuzundan bu mutant geni temizlemesi beklenir. İnsan gibi hayli sosyalleşmiş türlerde negatif değer yükleme olasılığı artmakta, insan yakınlarına karşı olumsuz ve yıkıcı tutum gösterebilmektedir. İntihar insanlarda sıklıkla karşı cins, sağlık ve sosyal üretkenlikle ilgili sorunlar nedeniyle ortaya çıkmaktadır. Bütün toplumlarda intihar yaşla ve sosyal izolasyonla birlikte artar. Evli olmayanlarda yüksek, çocuğu olanlarda düşüktür. Ümitsizlik, işsizlik, kronik hastalık bu riski arttırır. Son zamanlarda öfke, disfori, elasyon gibi emosyonların aslında genetik etkilerle doğuştan belirlendiği görüşü benimsenmeye başlamıştır.
Psikiyatrik hastalıklarda endokrin bozukluklar en önemli biyolojik parametrelerden biridir. Bugüne kadar doğrudan intihar endokrinolojisini araştıran çalışma azdır. Daha çok depresyon ve diğer psikiyatrik hastalıklarla ilgili araştırmalar sırasında bu çalışmalar yürütülmektedir. Bu da, genellikle intihar düşüncesi olan ve olmayan kişilerin depresyon skalasındaki intihar maddesine göre seçilmesi tarzında olmaktadır. Bu haliyle intihar araştırmaları yetersiz kalmaktadır. Ciddi intihar çoğunlukla ölümle sonuçlanan bir davranıştır ve anında tetkik yapılması da çoğunlukla olanaksız olduğu için, biyolojik parametrelerin araştırmada kullanılmaları çok zor olmaktadır. Fakat yine de postmortem çalışma mümkün olabilir.
İntiharla ilişkili olarak araştırılması düşünülen endokrin sistemler paratiroid bez ve kalsiyum metabolizması, kadın ve erkek seks hormonları, tiroid hormonları, ACTH ve kortizol sistemidir. Bunların içinde ilk iki hormonal sistemin intiharla doğrudan bağlantılı olabileceği görüşü önemli sayıdaki çalışma tarafından reddedilmiştir. Ama son iki hormonal sistemin üzerinde hem fazla çalışılmış hem de kimi olumlu sonuçlar elde edilebilmiştir. Literatürde intiharın biyolojik riski ile ilgi ilk çalışma 1965 yılındadır (Bunney,1965). İntihar riski yüksek hastaların 24 saatlik idrarında 17-OHCS (hidroksikortikosteroid) düzeylerinin düşük olduğu bulunmuştur. Daha sonra bu sonuç doğrulanamadığı gibi, psikiyatrik hastalardan 24 saatlik idrar toplamanın güçlüğüyle bu yöntemden vazgeçilmiş, bunun yerine daha güvenilir sonuçlar vereceği tahmin edilen kortizol tayinlerine başlanmıştır. Krieger (1974) “Eğer bir hasta intihar edeceğini söylüyor ya da klinik olarak böyle bir risk taşıdığı görülüyorsa hemen serum kortizolüne bakılmalı ve %20 µgr’ın üzerindeyse dikkatle izlenmeli ve özel önlemle intihardan korunmalıdır” demiştir. Onun söyledikleri çerçevesinde steroid alanların depresyona ve intihara karşı özel bir duyarlılık taşıması gerekir ki, gerçekten de bunun böyle olduğu başka çalışmalarda gösterilmiştir. Örneğin vücut geliştirme çalışması yapan ve androjen kullanan kişilerde de yıkıcı saldırganlık ve intihar eğiliminin arttığından söz edilmektedir. Hatta bu kişilerin psikoza karşı da özel bir duyarlılığı vardır. Ülseratif kolit ya da benzeri bir hastalık nedeniyle steroid alan kişilerde akut psikotik atakların geliştiği çok sık görülür. Primer kortizol yüksekliği muhtemelen genetik etiyolojilidir, ya da sonradan geçirilmiş bir stres nedeniyle hipotalamo-hipofizer-adrenal aks uyarılmış durumdadır. Kortizol düzeylerindeki yükselmenin o anki intihar girişimleriyle olduğu kadar geçmişteki intihar girişimleriyle de bağlantı gösterdiği bulunmuştur. Buna karşılık intihar girişimi olan ve olmayan depresif hastalar BOS kortizol düzeyi açısından farklılık göstermemektedirler. Halbuki “sağlıklı” kişilerdeki intihar ele alındığında durum farklılaşmaktadır. “Sağlıklı” kişiler içinde intihar girişimi olanların BOS kortizol düzeyi, olmayanlarınkinden hafifçe daha yüksektir, öte yandan, her ne kadar BOS kortizolünün plazma kortizol düzeylerini yansıttığı söylense de, bu parametrenin intihar için bir temel taşı olamayacağı söylenebilir. Zaten uygulanması da pratik değildir.
Deksametazon Supresyon Testi (DST) özellikle depresyon için önemlidir. Eğer kortizol yüksekliğinin intihar için bir belirleyici olduğu kabul edilirse, DST intiharın belirlenmesinde kullanılabilir. Testin uygulanması ucuz ve basittir. Gece saat 11’de oral yoldan 1 mg deksametazon verilir, ertesi gün saat 16’da hastanın kortizolüne bakılır. Eğer kortizol düzeyi 5 µgr/dl’nin üzerinde değilse hasta suprese olmuş demektir. Değer 5 µgr/dl’den fazla ise nonsupresyon ya da supresyondan kaçış var demektir, yani DST pozitiftir. Bazı araştırmacılar DST uygulamaları sırasında da intihar meydana gelebileceğini öne sürmüşlerse de diğerleri bu bulgunun yanlış olduğunu söylemişlerdir. Bugün DST uygulamalarının intihar riskini arttırmadığı kabul edilmektedir. 1981’de Coryell, 243 depresif hastadan 5 tanesinin intihar girişiminde bulunduğunu, bunların 4 tanesinde DST’nin pozitif olduğunu bildirmiştir DST’si pozitif depresif hasta sayısı ise 96’dır. Sayının küçüklüğü bir iddiada bulunmayı engellemektedir. Adolesan hastalarda DST intihar ile ilişkili bulunmamıştır. DST hiçbir zaman kesin bir tanı aracı, ya da intiharı önceden tespit edebilen bir test olmamıştır, çünkü duyarlılığı yüksek, özgüllüğü düşük bir tanı aracıdır. Ayrıca, pozitif olmasının hastanın yüksek intihar riskiyle ilişkisiz olabileceği unutulmamalıdır.
Tiroid hormonal sistemi ile intihar arasında bağlantı kurmaya çalışan çalışmalar da olmuştur. Bilindiği gibi tiroid fonksiyon bozuklukları depresyon için bir risk faktörüdür. Dahası, TRH’ya karşı TSH cevabındaki körelmenin depresif hastaların bir bölümü için biyolojik belirleyici olabileceği ileri sürülmüştür. Bir takip çalışmasında intihar gözlenen hastaların yaklaşık %75’inde TRH’ya TSH cevabının diğerlerine göre düşük olduğu iddia edilmiştir. Özellikle “vahşi intiharlarda” TSH cevabının daha da düştüğü söylenmektedir (Linkowski 1984). İntihar çalışmalarında ağır olgular ayrılıp incelendiğinde daha dikkate değer sonuçlar yakalanabilmektedir. Bir başka çalışmada (Banki,1984) ciddi intihar olgularında TSH cevabında düşme değil yükselme bulunmuştur. Belki DST ile TRH testinin kombine edilmesi bazı hastalarda intiharı daha kolay belirleyebilecektir, ancak henüz bu konuda yapılmış bir çalışma yoktur. Semptomsuz otoimmün tiroiditin enerji yokluğu, konsantrasyon güçlüğü ve depresyondan başka bir bulgu vermediği, fakat depresyonla birlikte intihar riskini de arttırdığı söylenmektedir. Antitiroid antikorların tespiti, bu immünolojik bozukluğu doğruladığı gibi belki TRH testine intihar olgularının tespitinde yardımcı olacak ikinci bir tiroid testi olarak da işlev görebilir.
İntihar çalışmalarına en fazla konu olmuş nörokimyasal parametre, BOS ve kanda serotonin ve metabolitlerinin düzeyi, dolayısıyla da serotonin ve metabolizmasıdır. Serotonin hem in vivo hem de postmortem olarak çalışılmıştır. Postmortem araştırmalar serotonin deposu olarak bilinen rafe çekirdeği üzerinde yoğunlaşmıştır. Bütün psikiyatrik hastalar incelendiğinde yalnızca depresif hastalardaki intihar olgularında serotonin ve onun metaboliti 5-HIAA düşük bulunmuştur. Rafe nükleusu ve frontal kortekste serotonin düzeylerinin düşük olduğunu doğrulayan çok sayıda çalışma (Shaw 1967, Stanley 1983) yanında, psikiyatrinin pek çok alanında olduğu gibi tam tersi sonuçlara ulaşan az sayıda çalışma da (Owens 1983) bulunmaktadır. Çalışmalar arasındaki çelişkinin önemli nedeni olguların intihar şekillerindeki çeşitliliktir. Bazı çalışmalarda hastalar karbon monoksit zehirlenmesinden, bazılarında ilaç içerek, bazılarında da daha ağır bir yol kullanarak ölmüşlerdir. Bu yöntemlerin bir kısmında beyin serotonin içeriğini değiştirecek faktörlerin bulunması çalışmalar arasındaki farklılığın bir nedeni olabilir. İntihar olgularında yapılmış diğer bir grup çalışmada reseptör bağlanması üzerinde durulmuştur. Presinaptik reseptörler imipramin, postsinaptikler ise bir serotonin antagonisti ile -örneğin ketanserin- işaretlenebilir. Trombositler presinaptik reseptörler için iyi bir modeldir. Böylece beyinde çalışmak gereği duymadan, periferde daha basit bir yolla presinaptik serotonin reseptörleri hakkında bilgi sahibi olabiliriz. Ancak konu intihar olunca postmortem çalışmak da mümkün olduğu için, doğrudan doğruya beyinde imipramin bağlanmasını değerlendirmek zor değildir. Ağır ya da vahşi intihar gurubundan seçilmiş hastalar diğerleriyle karşılaştırıldığında, özellikle frontal kortekste imipramin bağlanmasında azalma bulunmuştur. Buna karşılık intihar olguları normal yollardan ölmüş depresif hastalarla postmortem olarak karşılaştırıldığında imipramin bağlanmasının yalnızca hipotalamusta daha düşük olduğu görülmüştür. Buna karşılık NE üzerinden etkili desipramin bağlanması araştırıldığında, hipotalamustaki bağlanma açısından iki grup arasında fark kalmamaktadır. Yani fark sadece serotonin reseptörlerinde gibi görünmektedir (Perry 1983).
Buraya kadar söylenenlerin ışığında genel olarak serotoninin intihardan sorumlu bir nörotronsmitter olabileceğini düşünebiliriz. Hem BOS çalışmaları hem de bağlanma çalışmaları sinir sonlarında serotoninin disfonksiyonu olduğuna işaret etmektedir. Bunun sonucu olarak BOS’ta 5-HIAA azalmakta, paralelinde presinaptik uçtaki 5-HT reseptörlerine bağlanan imipraminin frontal korteks ya da hipotalamustaki bağlanması azalmaktadır.
Postsinaptik uçtaki 5-HT2 reseptörleriyle ilgili olarak da bu reseptörlerin antagonisti olan ketanserin ve spiroperidol kullanılmıştır. İntihar olgularında bu iki antagonistin bağlanmasında artma tespit edilmiştir. Muhtemelen presinaptik uçtaki disfonksiyonu ve sinaptik aralıktaki serotonin azalmasını kompanse etmek için postsinaptik 5-HT2 reseptörlerinde artış olmaktadır. İntihar olgularında presinaptik ve postinaptik reseptör bağlanması arasında değişen düzeylerde negatif bir bağıntıdan söz edilebilirken, 5-HT1 reseptör bağlanmasında herhangi bir değişiklik tespit edilememiştir. Serotonin metabolizmasındaki disregülasyon bu indolaminin yıkımını sağlayan MAO aktivitesinin değerlendirilmesini de gerekli kılmıştır. Daha eski tarihli bir çalışmada intihar eden hastaların frontal korteksinde MAO-A ve MAO-B aktivitesinin kontrol grubundan farklı olmadığı gösterilmiştir (Mann 1984). Alkolik intihar grubundaki çalışmalarda, MAO aktivitesinin düşük olduğu bulunsa da bu çalışmalar dikkat çekici değildir, çünkü MAO ve benzeri enzim çalışmaları çok hassastır. Alkol, ilaç, karbon monoksit her an MAO aktivitesini değiştirebilir, bu nedenle bu maddeleri kullanılan olgular bu tür çalışmalardan çıkartılmalıdır.
İntihar olgularında depresyonda yeri olduğu kanıtlanmış olan kolinerjik sistem de değerlendirilmiş, depresyon etiyolojisinde önemli rolü olan asetilkolinin intiharda da rol oynayabileceği düşünülmüştür. Reversibl muskarinik reseptör antagonisti olan kuinilbenzilat (QNB) kullanılarak yapılan çalışmalarda, intihar eden olguların QNB bağlanmasının kontrollerden farklı olmadığı görülmüştür (Kaufman 1984). b-adrenerjik reseptörlerle yapılan çalışmalar arasında intihar olgularında reseptör bağlanmasında artış tespit edenler olduğu kadar herhangi bir fark bulamayanlar da vardır. Yine de, antidepresan ilaçların b reseptör duyarlılığını dolayısıyla bağlanmasını değiştirdiğini de unutmamak gerekir. İntihar olgularının büyük çoğunluğu muhtemelen daha önce antidepresan ilaç kullanmış kişilerdir. Hatta bazıları da bu ilaçlarla intihar etmektedirler. Eğer daha ileri çalışmalarla b reseptörlerde bir değişiklik tespit edilebilirse, norepinefrin (NE) ve intihar arasındaki bağlantıyı daha ayrıntılı olarak incelemek gerekecektir, çünkü b reseptörler daha çok bu nörotransmitterle ilgilidir.
İdrarda NE ve epinepfrin (E) tayinleri yapılarak intihar ve agresyonla ilgili ilginç sonuçlar alınmıştır. Örneğin idrarda NE/E oranında yükselmenin dışa dönmüş agresyona, tersinin de içe dönük agresyona işaret ettiği öne sürülmüştür. Bu eski hipotez üzerinde çalışılarak (Ostroff 1982) NE/E oranının idrardaki yüksekliğinin saldırganlığa, düşüklüğünün ise intihar girişimine neden olabileceği iddia edilmiştir. Psikodinamik yorumlarda da intiharın altında saldırganlığın gizli olduğu bildirilmektedir. Bununla birlikte değerlendirildiğinde, bu eski bulgu biraz daha anlamlı hale gelmektedir. In vivo çalışmaların en önemlileri, yukarıda bahsedilen serotonini ele almıştır. BOS’ta idrarda, kanda serotonin son ürün tayinleriyle trombosit imipramin bağlanması ve trombosit MAO aktivitesinin değerlendirilmesi, başlayalı 15 yılı geçen serotonin çalışmalarının alt gruplarıdır. İntihar olgularında BOS 5-HIAA tayinleri yapan çalışmalar genellikle tutarlı sonuçlar vermişlerdir. İntihara kalkışan depresif olguların içinde özellikle ağır intihar girişiminde bulunanların, intihar girişimi olmayan depresiflere göre daha düşük BOS 5-HIAA değeri gösterdikleri fark edilmiştir. Ek olarak bazı kişilik bozukluklarında ve şizofren hastalarda görülen ağır intihar olgularında da BOS 5-HIAA değerlerinde düşme gözlenmiştir (Van Prag 1983). Bazı araştırmacılar ağır intihar olgularının yanında impulsif öldürme davranışı gösteren hastalarda da BOS 5-HIAA’sında düşüklükler bulmuşlardır. Homisid ve intihar olgularındaki bu paralellik intiharın bir agresyon çeşidi olduğunu doğrular niteliktedir. Başka araştırmacılar da BOS’ta 5-HIAA ve HVA’yı birlikte ölçmüş ve intiharda HVA’nın değil, 5-HIAA’nın düştüğünü göstermişlerdir. Yapılan çalışmalarda intihar olgularında BOS’ta 5-HIAA düşük bulunmuş, fakat bu düşüklüğün trombosit imipramin bağlanmasıyla kuvvetli bir ilişki göstermediği görülmüştür (Stanley 1986). Trombosit MAO aktivitesindeki azalma ile erkeklerdeki intihar davranışı arasında da ilişki gözlenmiştir. Depresyonda, trombosit MAO aktivitesinin düştüğü zaten bilinmekteydi; bu konuda önemli sayıda çalışma da vardır. Buna, özel bir alt grup olarak intihar olgularının da eklenmiş olduğu görülmektedir. Bazı eski çalışmalarda BOS magnezyum yüksekliğinin ve EEG’deki paroksismal ritmik bozukluğun intihar için önemli olduğu söylenmişse de bu bulgular sonraki çalışmalarca doğrulanamamıştır.
Tedaviden Etiyolojiye İntihar
EKT’nin beyinde sebep olduğu fizyolojik değişiklikler arasında:
· EEG’de düşük frekanslı dalga aktivitesi artışı
· Bölgesel beyin kan akımı (rCBF) azalması
· Postiktal glukoz tutulumu azalması
· Prolaktin salınımında artış
· D2 sinaptojenezinde artış
· Nörotransmitter reseptör yoğunluklarının değişmesi bulunur.
EKT’nin genel olarak tek başına intihar üzerine spesifik bir etkisi yoktur, ama ağır depresif olgularda intihar başat belirti olduğu ve ağır olgularda da EKT kullanıldığı için EKT’nin intiharı düşünen ya da girişimde bulunmuş kişilerde daha çok kullanıldığı görülmektedir. EKT’nin intihar üzerindeki etkisini depresyon üzerindeki iyileştirici etkisine paralel olarak 1977’de Avery Tablo 14 deki gibi tanımlamıştır:
Tablo 14
İyileştirici etki İntihar girişiminde İntihar düşüncesinde
EKT %56 %54
Antidepresan ilaçlar %23 %14
Yine alternatif tedaviye cevap vermeyen dirençli depresif olgularda eğer intihar düşünceleri fazla, psikomotor değişiklikler belirgin ise bu hastaların EKT’ye daha iyi cevap verdikleri gözlenmiştir. Uzun takip çalışmalarında ise EKT’nin intihar sonucu ölümleri engelleyici bir tedavi yöntemi olup olmadığı açıklık kazanmamıştır. Bunun önemli bir nedeni intiharla ölen depresif hastaların, bir çalışmanın sonucunu belirleyebilecek ve istatistik veriler sağlayabilecek kadar çok sayıda olmamasıdır. Tsuang 25 yıllık takip çalışmasından 74 şizoaffektif hastadan 19’unun çeşitli nedenlerle öldüğünü, bunların da ancak üç tanesinin intihar sonucunda olduğunu bildirmiş ve hiçbirine EKT uygulanmadığını yazmıştır. İlaç Bağımlılığı Araştırma Kurulu’nun raporlarına göre Amerika Birleşik Devletleri’nde acil servislere müracaat eden ilaç entoksikasyonu olgularında trisiklik antidepresanlarla ölüm dördüncü sıradadır. Son yıllarda TCA kullanan hasta sayısının azalmış olması nedeniyle bu sıranın değişmiş olması beklenir. Bipolar hastaların içinde özellikle hızlı döngülü olanlarda intihar riski yüksektir. Psikotik özellikli depresyonlarda EKT endikasyonu yüksektir, çünkü bu hastalarda intiharı tamamlama riski, normal depresif olgulara göre 5 kat daha fazladır. EKT ile tedavi edilen hastalarda rekürrensin daha fazla olduğuna ilişkin yayınlar da vardır. Bir grup EKT tedavisinden sonra ilk bir yıl içinde hastaların ¼’ünde, diğer bir grup ise altı ay içinde hastaların 1/7’sinde hastalığının tazelediğini iddia etmiştir. EKT’nin intihar davranışı ve intihara bağlı ölümler konusunda diğer antidepresan tedavilerle bir karşılaştırmasını yaparsak sonuç EKT lehinedir. EKT tedavisi görenlerde intihar girişimi oranı %0.9, antidepresan tedavi görenlerde ise %6.8 olarak bulunmuştur. EKT’nin bu hızlı etkisi sebebiyle intihar ve EEG arasında bağlantı kurmaya çalışan azımsanmayacak sayıda araştırma vardır. İntihar düşüncesi olan kadınlar ve erkeklerin EEG’lerinde paroksismal ritm bozukluğu (diğer hastalara göre 2 kat daha fazla) bulunmuştur. Kadınlarda, intihar fikir ya da girişimi ile birlikte paroksismal EEG ritm bozukluğu erkeklere göre daha sık görülmektedir. Öte yandan özellikle paroksismal ritm bozukluğu üzerinde durmayan ve bütün EEG anormalliklerini kombine etmeye çalışan araştırmaların EEG bozukluğu ve intihar düşünce/girişimi arasında bağlantı kuramadıkları ifade edilmiştir. İlginç bir nokta da oral kontraseptif ilaç kullanımıyla ilgilidir. Bu ilaçlar hem intihar riskini arttırmakta, hem de EEG’de ritm bozukluğuna neden olmaktadır. Belki intihar oranının fazlalığı oral kontraseptiflerin yarattığı depresyonla ilgilidir, ya da belki intihar eğilimini arttırıcı beyin elektriksel faaliyeti olan kişiler oral kontraseptiflere daha fazla duyarlıdırlar ve oluşan disfori, paroksismal EEG disritmisi olan kişilerde intihar eğilimi yaratmaktadır. Klinik gözlemlerimiz EEG anormalliği olan kişilerde bazı ilaçların yan etkilerinin daha ağır biçimde çıktığı yönündedir. EEG bozukluğu olan olgulardaki intihar daha çok impulsif, ani, plansız ve reaktif olmaktadır. Bu nedenle, belki intihar davranışını alt gruplara ayırarak incelemek daha uygun olacaktır. Örneğin, sadece psikiyatrik olgular ele alınırsa, EEG bozukluğu intiharla daha yüksek korelasyon göstermektedir. Yine intiharla birlikte, agresyonu, mizaçta ani değişiklikleri, emosyonel stabilizasyondaki bozukluğu ve impulsiviteyi alarak genel olarak “epizodik davranış bozuklukları”nın (Monroe 1982) EEG ile korelasyonunu ararsanız EEG ritm bozukluğunu bu bütünde daha yüksek oranda görürsünüz. Bu davranışların temelinde belki de limbik sistemdeki elektriksel disregülasyon yatmaktadır. Muhtemelen EEG’de disritmi saptanan kişiler strese karşı daha zayıf bir tolerans göstermekte, karşılaştığı yeni durumla baş edemediğini fark ettiğinde şartların ağırlığına göre anlık olarak intihara karar verip uygulamaktadır. O yüzden bu kişilerin intiharlarının daha güç önlenebilir olduğu söylenebilir.
EK
Struve EEG ile intihar çalışmalarında kendi geliştirdiği bir skala uygulamıştır. Aşağıda bu skala verilmiştir (Struve 1986).
1. Şimdi ve geçmişte intihar fikrinin sıklığı
2. Şimdi ve geçmişte intihar fikrinin şiddeti
3. Şimdi ve geçmişte intihar fikrinin süresi
4. Şimdi ve geçmişte intihar fikrinin psikososyal değişkenlere bağlılık derecesi
5. Şimdi ve geçmişte intihar fikrinden kurtulma becerisi
6. Şimdi ve geçmişte intihar fikrine düşkünlüğü, bağlılığı
7. Şimdi ve geçmişte intihar planlarının özgünlüğü ve formülasyon derecesi
Her bir item şiddet derecesine göre 8’e ayrılarak puanlanır.
Eğer kişi yeni bir intihar atağı geçirmişse şu üç noktada ayrıca değerlendirme yapılır.
1. Şimdi ve geçmişte intihar girişimlerinin sayısı
2. Şimdi ve geçmişte intihar girişiminin ciddiliği (tıbbi tehlikesi)
3. Şimdi ve geçmişte intihar girişiminin psikososyal faktörlere karşı tepki derecesi.
KAYNAKLAR:
· Abrams R, Redfield J. Cognitive dysfunction in schizophrenia, affective disorder and organic brain disease. Br J. Psychiatry.139,190-194, 1981.
· Akıskal HS. Depression 1st International Bakırköy Days (Oral Presentation), Silivri 1990
· Akiskal HS. Developmental Pathways to Bipolarity : Are Juvenile-Onset Depressions Pre-Bipolar? J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 34:6, 754-763 1995
· Akiskal HS. Depression and Mania. Elsevier Science Publishing Com.,New York.86-94, 1988
· Akiskal HS. The temperamental borders of affective disorders. Acta Psychiatr Scand. Suppl. 1994; 379: 2-7
· Amador XF, Flaum M, Andreasen NC Awareness of illness in psychosis Am J Psychiatry 1993, 150:873-879.
· American Psychiatric Association. DSM-IV: Diagnostic and statistical manual of mental disorders IV., APP Washington DC., 1994
· Bagby RM, Schuller DR, Lewitt AJ, etal. Seasonal and nonseasonal depression and the five factor model of personality. J Affective Disorders. 38:89-95, 1996
· Ballard C, Davies R. Postnatal depression in fathers. International Review of Psychiatry. 8:65-71, 1996.
· Ballenger JC, Reus V, Post RM. The “Atypical” Clinical Picture of Adolescent Mania. Am J Psychiatry. 139:5, 602-606, 1982
· Bell RA, High KP. Alterations of Immune Defense Mechanisms in the Elderly: The Role of Nutrition . Infect Med 14(5):415-424, 1997
· Benazzi F. Prevalence of Bipolar Disorder in Outpatient Depression; A 203-case Study in Private Practice. J Affect Disorder; 43(2):163, 1997
· Bernadt MW, Murray RM. Psychiatric disorder, drinking and alcoholism: what are the links? Br.J.Psychiatry. 148:394-400, 1986.
· Biederman J, Faraone S, Mick E et al, Attention -Deficit Hyperactivity Disorder and Juvenile Mania: An Overlooked Comorbidity? J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 35:8, 997-1008, 1996
· Blacker D, Tsuang MT. Contested Boundaries of Bipolar Disorder and the Limits of Categorical Diagnosis in Psychiatry. Am J Psych. 149:11, 1473-1483, 1992
· Blear MC, De Paulo JR Jr , Gershon ES etal. Women vith Bipolar Disorder: Findings from the NIMH Genetics Initiative Sample. Psychopharmacol Bull;34 (3):329-43, 1998
· Boratav C, Yüksel N Şizofrenide bir gösterge olarak nörolojik silik işaretler. Türk Psikiyatri Dergisi, 1994: 5(4):272-278
· Brent DA, Perper JA, Goldstein CE. Risk Factors for Adolescent Suicide: Comparison of Adolescent Suicide Victims for Suicidal Inpatients. Arch Gen Psychiatry. 45:581-588, 1988.Harding JJ (1989). Postpartum psychotic disorder: A review. Compr Psychiatry 30: I10.
· Broathead J, Jacoby R. Mania in old age ; A First Prospective Study. Int J Geriatr Psychiatry; 5: 215-22, 1990
· Buchanan RW, Heinrichs DW The neurological evaluation scale (NES): A structured instrument for the assessment of neurological signs in schizophrenia. Psychiatry 1989,27:335-350
· Bulbena A, Berrios GE. Cognitive functions in the affective disorders:A prospective study.(Abstract). Psychopathology . 26:6-12.33, 1993
· BurkeKC, Buke JD Jr, Regier DA, Rae DS. Age at Onset of Selected Mental Disorders in Five Community Populations. Arch Gen Psychiatry; 48:789-95, 1990
· Carlson GA, Davenport YB, Jamison KR. A Comparison of Outcome in Adolescent-and Late- Onset Bipolar Manic-Depressive Illness, Am J Psychiatry, 134:8, 919-922, 1977
· Carlson GA, Fennig S, Bromet EJ. The confusion between bipolar disorder and schizophrenia in youth: Where does it stand in the 1990s? J. Am Acad. Child and Adolesc. Psych. 1994, 33:453-460
· Carlson GA, Weintraub S. Childhood behavior problems and bipolar disorder- relationship or coincidence? J Aff Disorders. 28, 143-153, 1993
· Cassano ve ark. 1999 (J Affect Disord 1999 Aug;54(3):319-28)
· Catell H, Jolley DJ. One hundred cases of suicide in elderly people. Br J Psychiatry. 166:451-457, 1995
· Coffman AJ, Bornstein AR. Cognitive impairment and cerebral structure by MRI in bipolar disorder. Biol Psychiatry. 27: 1188-1196, 1990.
· Cohen LS, S.chel DA, Robertson LM etal. Postpartum prophylaxis for women with bipolar disorder. Am J Psychiatry 152:1641-1645, 1995
· Coryell W, Endicott J, Keller M. Rapidly cycling affective disorder .Arch Gen Psychiatry. 49:126-131, 1992
· Cuesta JM, Peralta V Is poor insight in psychotic disorder is associated with poor performance on the Wisconsin Card Sorting Test? Am J Psychiatry. 1995; 152:1380-1382.
· Cuesta MJ, Peralta V.Lack of insight in schizophrenia Sch Bull 1994. 20 (2) 359-366.
· Çıtak S; Tansel E Şizofrenik süreçte ve mizaç bozukluğunda nöropsikolojik değerlendirme ve beyin görüntüleme (MRI ve SPECT) bulgularının karşılaştırılması. Düşünen Adam. 8 (3) 4-14, 1995.
· David AS. Spatial and selective attention in the cerebral hemispheres in depression, mania, and schizophrenia Brain and Cognition. 23:166-180, 1993
· de Catanzaro D. A mathematical model of Evolutionary Pressures Regulating Self-Preservation and Self Distruction içinde biolgy of Suicide Marris R (Ed) 84-99,The Guilford Press, New York 1986.
· Dunner DL, Henzel BM. BP illness: Factors in drinking behavior. Am J Psychiatry. 136: 583-585, 1979.
· Egorov YA, Nikolaenko NN. Functional brain asymmetry and visiospatial perception in mania, depression, and psychotropic medication. Biol Psychiatry. 32:399-410, 1992
· Elbi H, Noyan MA, Karababa AO, Korukoglu S. İzmir’de Yarı-kırsal bir Bölgede Mevsimsel Affektif Bozukluğun Yaygınlık Oranı, 31. Ulusal Psikiyatri Kongresi Bildiri Özet Kitabı, Nevşehir, 1995
· Ercan Ş. İstanbul’da Genel Popülasyonda Mevsimsellik ve Mevsimsel Duygudurum Bozukluğu, Uzmanlık tezi, İstanbul 1995
· Ersül Ç, Ceylan E. Kronik alkolizmde Türk toplumuna ilişkin demografik veriler. XXII. Ulusal Psikiyatri ve Nörolojik Bilimler Kongresi (Bildiri) Marmaris, 1986.
· Faedda GL, Tondo L, Teicher MH, Baldessarini RJ, Gelbard HA, Floris GF. Seasonal mood disorders. Patterns of seasonal recurrence in mania and depression. Arch Gen Psychiatry 1993; 50(1): 17-23
· Gitlin MJ, Swendson J, Heller TL et al. Relapse and impairment in bipolar disorder. Am J Psychiatry 152:1635-1640, 1995
· Goldberg JF, Harrow M. Poor-outcome Bipolar Disorders in: Bipolar Disorders, Cliinical Course and Outcome (eds: Goldberg, Harrow), APP Inc., Washington, 1999
· Goldberg T, Gold J. Contrasts between patients with affective disorders and patients with schizophrenia on a neuropsychological test battery. Am.J. Psychiatry. 150:1355-1362, 1993
· Goodwin FK,Ghaemi SN. Understanding Manic-Depressive Illness. Arch Gen Psychiatry: Commentary. 1998:55, 23-25.
· Gottfries CG. Neurochemical aspects of aging and diseases with cognitive impairment. J Nuerosci Res. 1990;27:541-7
· Greenfield D; Strauss JS Insight and interpretation of illness in recovery from psychosis Sch Bull. 1989, 245-253.
· Gruzelier J, Seymour K, Wilson L et al. Impairments on Neuropsychologic Tests of temporohipocampal and frontohipocampal functions and word fluency in remitting schizophrenia and affective disorders Arch Gen Psychiatry. 45:623-629, 1988
· Harrington R. Affective Disorders in Child and Adolescent Psych., Third Edition, pp:331-350, Raven Press, NY 1995,
· Harris B. Hormonal Aspects of Postnatal Depression. International Review of Psychiatry. 8:27-36, 1996
· Helzer JE, Winokur G. A family interview study of male manic depressives. Arch Gen Psychiatry. 31:73-77,1974.
· Isometsa ET, Henriksson MM, Aro HM etal. Suicide in major depression. Am J Psychiatry. 151:530-536, 1994
· İncesu C. Alkol bağımlılarında tabloya eşlik eden duygudurum , anksiyete ve kişilik bozuklukları. Yayınlanmamış Uzmanlık Tezi, İstanbul, 1993.
· Janicak PG, Davis JM Treatment with mood stabilizers in Principles and practice f psychopharmacotherapy (ed. Janicak PG, Davis J.M) Williams and Wilkins Comp. Baltimore, 1993. 341-402.
· Kasper S, Wehr TA, Bartko JM etal. Epidemiological findings of seasonal changes in mood and behaviour. Arch Gen Psychiatry. 46:823-833, 1989
· Keck PE Jr, McElroy SL, Strakowski SM etal. 12-month outcome of patients with bipolar disorder following hospitalization for a manic or mixed episode. Am J Psychiatry. 155: 646-652, 1998
· Keller MB, Lavori PW, Coryell W et al. Differential outcome of pure manic, mixed/cycling and pure depressive episodes in patients with bipolar illness. JAMA 255:3138-3142, 1986
· Keller MB. Depression: a long-term illness.Br J Psychiatry. 165(Suppl 26) 9-15, 1994.
· Kendell RE, Chalmers JC, Platz C. Epidemiology of puerperal psychosis. British Journal of psychiarty. 150:662-673, 1987
· King DJ The effect of neuroleptics on cognitive and psychomotor function. Br J Psychiatry. 1990, 157:799-811.
· Kitamura T, Sugawara K, Toda MA, Shima S. Psychosocialnstudy of depression in early pregnancy. Br J Psychiatry. 168:732-738, 1996
· Klaiber EI, Broverman DM, Vogel W, Kobayashi Y. Oestrogen therapy for severe persistent depression in women. Arch Gen Psychiatry 36: 550-554, 1979.
· Lee TMC, Blashko CA, Janzen HL etal. Pathophysiological mechanism of seasonal affective disorder. J Affective Disorders. 46:25-38, 1997
· Leibenluft E. Issues in treatment of with bipolar illnes. Clin Psychiatry; 58: Suppl-15:5-11, 1997
· Leibenluft E. Women with bipolar illness: clinical and reserach issues. Am J Psychiatry 153:163-173, 1996
· Lysaker P, Bell M Work rehabilitation and improvements in insight in schizophrenia J Nerv Ment Dis. 1995, 183:103-106
· Markova IS, Berrios GE The assessment of insight in clinical psychiatry: A new scale Acta Psychiatr Scand 1992, 86:159-164.
· McElroy S, Keef PE, Harrison P, Hudson JI. Clinical and Research Implications of The Diagnosis of Dysphoric or Mixed Mania or Hypomania, Am J Psych 149:12, 1992.
· McElroy SL, Strakowski SM, Wesr SA etal. Phenomenology of adolescent and adult mania in hospitalized patients with bipolar disorder. Am J Psychiatry 154:44-49, 1997
· McElroy SL, Strakowski SM, West SA. Phenomenology and Adult Mania in Hospitalized Patients with Bipolar Disorder. Am J Psych. 154:1 44-49 1997.
· McGlashan T. Adolescent Versus Adult Onset of Mania. Am J Psychiatry. 145:2, 221-223, 1988
· McKay PA, Tarbuck FA. Neuropsychological function in manic-depressive psychosis: Evidence of persistent deficits in patients with chronic, severe illness. Br J Psychiatry. 167:51-57, 1995.
· Meats P, Timol M, Jolley D. Prognosis of depression in the elderly. Br J Psychiatry. 159:659-663, 1991
· Merikangas KR, Gelernter CS. Comorbidity for alcoholism and depression. Psychiatric Clinics of North America.13:613-632, 1990.
· Mesulam M Patterns in behavioural neuroanatomy Association areas, the limbic system, and hemispheric specialisation in Principles of Behavioural Neurology Davis Co. Philadelphia 1985 27-30
· Michalakeas A, Skoutas C. Insight in schizophrenia and mood disorders and its relation to psychopathology. Acta Psychiatr Scand 1994.90:46-49.
· Millard PH. Prognosis of depression in old age. Br J Psychiatry. 142:111-119, 1983
· Morice R. Cognitive inflexibility and prefrontal dysfunction in schizophrenia and mania. Br J Psychiatry.157, 50-54, 1990.
· Morrissey SA, Raggat PTF, James B, Rogers J. Seasonal affective disorder: some epidemiological findings from a tropical climate. Aust NZ J Psychiatry (Abstract). 30:579-586, 1996
· Mueller TI, Keller MB, Leon AC, et al. Rocovery after five years of unremmitting major depressive disorder. Arch Gen Psychiatry 53: 794-9, 1996.
· Nasrallah HA, Tıppin F, Mc Calley etal. Neurological soft signs in manic patients:a comparison with schizophrenia and control groups J Aff Disorders. 5:45-50, 1983.
· O’Brien JT, Sahakian BJ Cognitive impairment in patients with seasonal affective disorder.. Br J Psychiatry 1993, 163:338-343.
· O’hara MW, Schlehte JA, Lewis DA etal. Prospective study of postpartum blues:biological and psychosocial factors. Arch Gen Psychiatry. 48: 801-806, 1991
· Oreland L, Gottfries CG. Platelet and brain monoamine oxidase in aging and in dementia of Alzheimer’s type. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1986;10:533-40
· Pendse B, Westrin Å, Enström G. Temperament traits in seasonal affective disorder, suicide attempters with non-seasonal major depression and healthy controls. J Affective Disorders. 54:55-67, 1999
· Pinto-Akiskal J Affect Disord 1998 Dec;51(3):333-43
· Raine A, Lencz T. An evaluation of structural and functional prefrontal deficits in schizophrenia MRI and neuropsychological measures. Psychiatry Res. Neuroimaging (Abstract). 45:123-137, 1992.
· Regier DA, Farmer ME, Rae DS etal. Comorbidity of mental disorders with alcohol and other drug abuse:results from the Epidemiological Catchment Area (ECA) study. JAMA 264:2511-2518, 1990
· Reich LP, Davise RK. Excessive alcohol use in manic-depressive illness. Am J Psychiatry.131:83-86, 1974.
· Robb JC, Young LT, Cooke RG, Joffe RT. Gender Differences in Patients with Bipolar Disorder Influence Outcome in the Medical Outcomes Survey (SF-20) Subscale Scores. J Affect Disord; 43 (3) :189-93, 1998
· Robertson G, Taylor P. Some cognitive correlates of affective disorders. Psy. Med. (Abstract) 15:297-309,1985
· Robertson G, Taylor P. Some cognitive correlates of affective disorders. Psy. Med. (Abstract) 15:297-309,1985
· Rosenthal NE, Sack DA, Gillin JC etal. Seasonal affective disorder. A description of the syndrome and preliminary findings with light therapy. Arch Gen Psychiatry. 41:72-80. 1984
· Sachs G. Adolescent Mania: Underdiagnosed and Undertreated. 150th Annual Meeting of APA May 18-21, 1997
· Sackeim HA The nature of cognitive dysfunction in mood disorders Symposium. Annual meeting of the American Psychiatric Association 1996, New York.
· Sashidaran SP, Surtees PG, Kreitman NB etal. Affective disorders aong women in the general population and among those referred to psychiatrists. British Journal of psychiarty. 157:828-834, 1990
· Sayın I Şizofrenik ve duygudurum bozukluklarında içgörü ve içgörüyü etkileyen faktörler. Yayınlanmamış Uzmanlık Tezi. Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi. 1996
· Sayıta H. Şizofreni ve Manide Kognitif İşlevler Yayınlanmamış Uzmanlık Tezi Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi, 1988.
· Schutkit MA. The clinical implications of primary diagnostic groups among alcoholics. Arch Gen Psychiatry. 42:1403-1409, 1985.
· Shapira B, Oppenheim G, Zohar J etal. Lack of efficacy of estrogen supplementation to imipramine in resistant female depressives. Biological Psychiatry, 20:570-583, 1985
· Srisurapanont M, Intaprasert S. Seasonal variations in mood and behaviour: epidemiological findings in the north tropics. J Affective Disorders. 54:97-99, 1999
· Stanley M, Stanley B, Traskman-Bedz L etal. Neurochemical Findings in Suicide Completeres and Suicide Attempters in: Biology of Suicide, Marris R (Ed). The Guilford Press 204-218, New York 1986.
· Strakowski SM, Tohen M, Stoll AL etal. Comorbidity in mania at first hospitalization. Am J Psychiatry. 149:554-556, 1992.
· Strober M, Schmidt-Lackner S, Freeman R et al. Recovery and Relapse in Adolescent with Bipolar Affective Illness: A Five-Year Naturalistic Prospective Follow-up. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 34:6, 724-731, 1995
· Struve FA, Saraf KR, Arko RS etal. Relationship Between Paroxysmal EEG Dsyrhytmia and Suicide Ideation and Attempts in Psychiatrc Patients in: Psychopathology and Brain dysfunction Shagass C, Gershon S. (Eds) New York Raven Press 1977.
· Struve FA. Clinical EEG and the Study of Suicide Behavior in: Biology of Suicide, Marris R (Ed). The Gulford Press New York 51-83 1986.
· Tanney BL, Electroconvulsive Therapy and Suicide in: Biology of Suicide, Marris R (Ed). The Guilford Press New York 116-140, 1986.
· Taylor MA. Are Schizophrenia and Affective Disorder Related? A Selective Literature Review. Am J Psych. 149: 22-32, 1992
· Tohen M, Zarrate CA Jr, Zarate SB et al. The McLean/Harvard First Episode Mania Project: pharmacologic treatment and outcome. Psychiatric Annals 26:S444-S448, 1996.
· Tolor A, Reznikoff M A new approach to insight:A preliminary report J Nerv Ment Dis 1960.130:286-296.
· Tsuang MT, Woolson RF, Fleming JA. Long term outcome of major psychoses I: schizophrenia and affective disorders compared with psychiatrically symptom-free surgical controls. Arch Gen Psychiatry. 39:1295-1301, 1979
· Ucok A; Karaveli D; Kundakci T; Yazici O. Comorbidity of personality disorders with bipolar mood disorders. Compr Psychiatry 1998 Mar-Apr;39(2):72-4
· Uygur N, Ögel K. Mani ve İçgörü, Bildiri Özeti, 27. Ulusal Psikiyatrik Bilimler Kongresi, Antalya, 1992
· Van Valkenberg C, Winokur G. Depressive spectrum disease. Psychiatric Clin North Am. 2:469-482. 1979.
· Volf NV, Senkova NI, Danilenko KV. Hemispheric language lateralization in seasonal affective disorder and light treatment. Psych Res 47:99-108, 1993.
· Weissman MM, Bland RC, Canino GJ, et al. Cross-national Epidemiology of Major Depression and Bipolar Disorder. JAMA 1996; 276(4); 293-9
· Weissman MM, Leaf PJ, Tischler GL, et al. Affective Disorder in Five United States Communities. Psychol Med;18; 141-53, 1988
· Wieck A. Ovarian Hormones, mood and neurotransmitters. International Review of Psychiatry. 8:17-25, 1996
· Wincour G, Coryell W, Akiskal HS etal. Manic-Depressive (Bipolar) Disorder; The Course in Light of a Prospective Ten-Year Follow-up of 131 Patient. Acta Psychiatr Scand, 89;102-10, 1994
· Winokur G, Coryell W. Familial subtypes of UP depression: A prospective study of familial pure depressive disease compared to depression spectrum disease. Biol Psychiatry. 32:1012-1018, 1992.
· Yalom I, Lunde D, Moos R, Hamburg D. Postpartum blues syndrome. Arch Gen Psychiatry. 18:16-25, 1968
· Yazıcı A. Şizofrenlerde yumuşak nörolojik işaretler Yayınlanmamış Uzmanlık Tezi. Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi.1996
· Young RC, Klerman GL. Mania in late life:focus on age at onset. Am J Psychiatry 149:867-876, 1992
· Yöney TH, Taybili B, Göktepe EO. İstanbul’da Üniversite Öğrencilerinde Mevsimsellik Üzerine bir Çalışma. Düşünen Adam 8:38-42, 1995